【生理情况】
饮食的钾 摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+ （受醛固酮调控）
【特殊情况】 ？？
GFR↓↓↓ 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）
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钾代谢障碍
低钾血症和缺钾 高钾血症
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一、低钾血症(Hypokalemia)
[K+]i /[K+]e↑
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
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(一)原因和机制
1. 摄入不足
长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemiao
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2.钾丢失过多
低钾血症
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
肾小管对钠、钾重吸收障碍
■镁缺失 （Magnesium lack）
镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小 管髓袢升支粗段重吸收钾减少。
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低钾血症
3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells）
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
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一、正常钾代谢
1.钾的含量及体内分布
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
骨7.6%
细胞内90% (150mmol/L)
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
跨细胞液1%
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2.钾的代谢
摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
■ 细胞外液的钾浓度
■ 远曲小管的原尿流速
分
基
管
泌
底
腔
钾
膜
血钠
面
Na +
Na
血钾
K+
K+
膜对钾有通透性
主细胞
钾的电化学梯度 膜对钾的通透性
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远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收
血钾降低时
重 吸 收
管 腔 面
K+
■ 质子泵
H+
闰细胞
K
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（3）结肠排钾（Colon excretion of potassium ）
钾代谢障碍
●正常钾代谢 ●钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
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病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸 困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛 缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困 难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续 补钾5天, 痊愈出院.
呕吐、胃肠引流、腹泻
大量K+丢失
低钾血症
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
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血清 唾液 胃液 胰液 胆汁 肠液
Na+ 140 10-40 20 140 140 140
K+ 3.5-5.5
26 10-20
5 5 5-15
Cl104 10-30 150 40 100 60-110
肾调节
泵-漏（pump-leak）机制
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主细胞 闰细胞
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(1)钾的跨细胞转移调节
胰岛素 儿茶酚胺 受体（+）
碱中毒 细胞外高钾
儿茶酚胺 a受体（+） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动
细胞内液[K+] 140－160mmo1／L
K+
K+
Na+
Na+
K+
K+
K+通道（漏）
K+细胞内外移动的泵一漏机制 （Pump－leak mechanism）
HCO323-28 <10
0 110 40 30-80
编辑版ppt15源自（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
低钾血症
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
利尿
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
远端小管液流速↑ 血容量减少，继发性Ald↑
肾排K+↑
■ 醛固酮过多
原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗
K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。
（1）碱中毒（Alkalosis）
（2）过量胰岛素使用
H+
Na+
H+
K+
Na+
K+
肾小管上皮细胞
胰岛素
激活Na+-K+-ATP酶
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（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （4）低钾性周期性麻痹
低钾血症
常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。
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■肾小管酸中毒失钾
▲远曲小管性酸中毒
[H+]
[Na+] 管腔侧
[K+]
低钾血症
▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍 ， K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓
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■ 肾病变
低钾血症
▲ARF（多尿期）
渗透性排钾↑
机体丢失钾↑
▲肾盂肾炎
【Mechanism】
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
血[K+]↓
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
（5）钡中毒（Barium poisoning）
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（回顾）：
兴奋性取决于 Em与 Et间距离
Na通道的功能状态
细胞内外K浓度差 Em取决于
注意！
膜对K的通透性 （K电导）
Et
Em
复 活
备 用
失活
电压依 激活 从性
负值 （下移）
负值 （上移）
负值 （下移）
负值 （上移）
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（二）对机体的影响（Effects on body）
■ 单纯低钾血症 1．对神经-肌肉兴奋性的影响
（l）急性低钾血症（Hypokalemia develops quickly）
[K+]e↓、[K+]i不变
吸收(absorption): 肠道（小肠）
排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d）
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3.钾平衡的调节
（Regulation of potassium balance）
跨细胞转移 结肠排钾
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（2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ）
肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节
远曲小管和集合小管的排泄调节
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远曲小管和集合管：分泌和重吸收
■ 醛固酮
Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。