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骨质疏松成因及治疗药物分类

骨质疏松相关
一、骨质疏松的成因
正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建,骨重建是一个动态平衡的过程,骨组织在不断地更新,一方面破骨细胞在破坏骨组织,另一方面骨细胞又不断产生的骨组织来填充,当骨组织破坏太多,形成的骨组织太少时,就会导致骨质疏松。

所以,治疗骨质疏松一方面是抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收,减少骨量丢失;另一方面是提高成骨细胞活性,促进骨形成,增加骨量。

原发性的骨质疏松多发生于老年人,分为两类,I型骨质疏松是绝经后妇女由于雌激素缺乏和降钙素水平降低而引起的骨吸收增加;II型骨质疏松是老年人由于性腺功能下降、肾功能减退继发甲状旁腺功能亢进,引起骨质疏松。

因此用于预防和治疗I型骨质疏松主要是抑制骨吸收,II型主要是促进骨形成。

继发性骨质疏松主要是由于内分泌缺陷、先天性缺陷、营养障碍等导致,比如糖尿病常并发骨质疏松,在机体持续处于高血糖状态时,钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。

当大量葡萄糖从尿中排出,渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多;出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多,使溶骨作用增强;骨细胞表面有胰岛素的受体,胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用,糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱;长期糖尿病引起肾功能损害时,肾组织中25羟化酶的活性会明显降低,使体内的维生素D不能充分活化,从而使肠道内钙的吸收减少;相当多的糖尿病人并发性腺功能减退,性激素的缺乏本身就会促进和加重骨质疏松。

此外,糖尿病如合并骨组织的营养血管和分布神经病变时,将会加重骨的营养障碍。

对那些已患有原发性骨质疏松的病人,再患有糖尿病将会使病情加重。

二、骨质疏松的治疗药物
目前治疗和预防骨质疏松的药物主要有钙制剂、二磷酸盐类、雄激素、维生素D3类、降钙素、激素替代疗法、中成药七类,市场竞争激烈,其中钙制剂、二磷酸盐类和维生素D3类是主要使用类别是临床的一线用药,零售市场一钙制剂为主导;激素替代疗法存在副作用的争议性使其应用逐渐减少;中成药市场由于起效慢、药理机制不清晰,所以现阶段大多作为辅助治疗用药。

在成骨细胞和破骨细胞维持的骨代谢平衡中,成骨细胞起着非常重要的作用,而目前应用的经典抗骨质疏松药物(降钙素、二磷酸盐、雌激素等),多为抑制破骨细胞活性的药物(如诺华的密钙息),缺乏刺激成骨细胞活性或既刺激成骨细胞又抑制破骨细胞的药物。

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