治疗慢性心功能不全药强化训练（一）选择题【A型题】1．关于强心苷对心搏出量的影响，描述正确的是：（）A 只增加衰竭心脏的心搏出量而不增加正常心脏的搏出量B 只增加正常心脏的心搏出量而不增加衰竭心脏的搏出量C 增加衰竭及正常心脏的心搏出量D 对衰竭和正常心脏的心搏出量均无明显影响E 衰竭病人用强心苷后，反射性增加交感神经活性，增加外周阻力2．治疗强心苷中毒引起的室性心动过速应首选：（）A 苯妥英钠B 阿托品C 维拉帕米D 异丙肾上腺素E 胺碘酮3．下列药物类型中，那一类没有强心作用？（）A 强心苷类B 拟交感胺类C β受体阻滞剂D 磷酸二酯酶抑制剂E 钙敏化剂4．强心苷中毒出现哪种症状时不宜给予钾盐？（）A 室性早搏B 室性心动过速C 房性心动过速D 房屋传导阻滞E 二联律5．有关地高辛的叙述，下列哪项是错误的？（）A 口服时肠道吸收较完全B 同服广谱抗生素可减少其吸收C 血浆蛋白结合率约25％D 主要以原形从肾排泄E 肝肠循环少6．各种强心苷之间的不同在于：（）A 排泄速率B 吸收快慢C 起效快慢D 维持作用时间长短E 以上均是7．强心苷引起心律失常最为常见的是：（）A 室速B 心脏传导阻滞C 室性心动过速D 窦性心动过缓E 室性早搏8．使用强心苷引起心脏中毒的早期症状是：（）A 房性早搏B 心房扑动C 室上性阵发性心动过速D 室性早搏E 三联律9．使用强心苷引起心脏房室传导阻滞时，除停用强心苷外，应给予：（）A 口服氯化钾B 苯妥英钠C 利多卡因D 普萘洛尔E 阿托品或异丙肾上腺素10．强心苷中毒引起窦性心动过缓时，除停用强心苷及排钾药外，最好选用：（）A 阿托品 B 利多卡因 C 钙盐 D 异丙肾上腺素 E 苯妥英钠11．治疗量的强心苷对心脏传导抑制最明显的部位是：（）A 心房肌B 心室肌C 浦肯野纤维D 房室结及房室束E 整个心脏传导系统12．下列哪种作用与强心苷中毒引起的心律失常无关？（）A 升高浦肯野纤维的自律性B 引发迟后除极和触发活动C 抑制房室传导D 升高窦房结自律性E 降低窦房结自律性13．经临床研究证实，地高辛不能：（）A 缓解慢性心功能不全患者的症状B 改善慢性心功能不全患者的血流动力学变化C 降低慢性心功能不全患者的病死率D 提高慢性心功能不全患者的运动耐力E 改善慢性心功能不全患者的左心功能14．强心苷起效快慢取决于：（）A 口服吸收率B 肝肠循环率C 血浆蛋白结合率D 代谢转化率E 原形肾排泄率15．下列属于非强心苷类的正性肌力作用药的是：（）A 肼屈嗪B 胺碘酮C 依那普利D 氨力农E 毒毛花苷K 16．强心苷作用持续时间长短主要取决于：（）A 口服吸收率高低B 极性高低C 代谢转化率多少D 血浆蛋白结合率大小E 组织分布快慢17．强心苷治疗心房纤颤的主要机制是：（）A 降低窦房结自律性B 缩短心房有效不应期C 减慢房室结传导D 降低浦肯野纤维自律性E 以上都不是18．强心苷心脏毒性的发生机制是：（）A 增加心肌抑制因子的释放B 使心肌细胞内Ca2+增加C 使心肌细胞内Ｋ+增加D 抑制心肌细胞膜Na+－Ｋ+－ATP酶E 兴奋心脏细胞膜Na+－Ｋ+－ATP酶19．下列能增加细胞内cAMP含量的药物是：（）A 卡托普利B 依那普利C 氨力农D 扎莫特罗E 异波帕胺20．下列能防止和逆转心室肥厚的药物是：（）A 氨力农B 地高辛C 哌唑嗪D 卡托普利E 扎莫特罗21．下列哪种变化对缓解心衰病情有益？（）A 交感神经活性增高B 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活C 精氨酸加压素分泌增加D 心房排钠因子含量增多E β受体的密度下降22．关于强心苷的正性肌力作用，下列哪项是错误的？（）A 选择性作用于心肌细胞，与神经机制无关B 表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高C 增加心衰病人的心输出量，使外周阻力升高D 可产生利尿作用E 加速房室结传导【X型题】1．强心苷对心肌电生理的影响包括：（）A 降低窦房结和心房肌的自律性B 降低浦肯野纤维的自律性C 减慢房室传导D 缩短心房的有效不应期E 缩短心室的有效不应期2. 强心苷中毒的停药指征是：（）A 频发室性早搏B 出现二联律C 出现窦性心动过缓D 产生视觉障碍 E．发生完全性房室传导阻滞3. 强心苷对心脏的作用是：（）A 较大剂量时通过抑制Na+－Ｋ+－ATP酶，减慢房室传导B 治疗量时通过加强迷走神经活性，降低自律性C 中毒量时直接抑制浦肯野纤维Na+－Ｋ+－ATP酶，降低自律性D 中毒量时直接抑制浦肯野纤维Na+－Ｋ+－ATP酶，增高自律性E 缩短心室肌及浦肯野纤维的有效不应期4. 卡托普利对血流动力学的影响是：（）A 降低外周血管阻力B 扩张冠状动脉C 增加肾血流D 增加心脏前负荷 E．增加外周血管阻力5. 可用于CHF的血管扩张药有：（）A 硝普钠B 肼屈嗪C 硝酸酯类D 哌唑嗪E 硝苯地平6. 强心苷减慢心率后，对心脏的有利的是：（）A 使心排血量增多B 增加回心血量C 增加冠状动脉血流量D 使心肌有较好的休息E 改善心肌缺氧7. 洋地黄中毒的解救措施包括：（）A 停用洋地黄制剂B 对快速型心律失常者应用氯化钾C 应用地高辛抗体的Fab片段D 对快速型心律失常者应用苯妥英钠E 对过缓型心律失常者应用阿托品8. 下列药物中主要以原形由肾脏排出的有：（）A 地高辛B 西地兰C 毒毛花苷KD 洋地黄E 毒毛花苷G9. 可加重地高辛中毒而引起心律失常的药物有：（）A 溴丙胺太林B 胺碘酮C 胍乙啶D 红霉素E 奎尼丁10. 可诱发或加重强心苷中毒的因素有：（）A 缺镁B 缺钾C 缺血D 缺钙E 缺氧11. 强心苷中毒的预防措施包括：（）A 避免引起中毒的各种诱发因素B 严密观察病人，注意引起中毒症状的多项指标C 出现中毒先兆症状及时减量D 补钾 E．停用排钾利尿药12. 强心苷不宜用于室性心动过速的原因是：（）A 可延长心房不应期B 可加强异位节律点的自律性C 可缩短心室肌不应期D 有诱发心室颤动的危险E 可缩短房室结的不应期13. 强心苷用于治疗心房颤动的原因在于：（）A 能加强心肌收缩力B 能抑制房室传导C 能延长心房不应期D 能延长房室结的不应期E 能增加隐匿性传导14. 强心苷治疗心衰的药理学基础包括：（）A 使已经扩大的心室容积缩小 B．增加心肌收缩力C．增加心室工作效率 D．降低心率 E．降低室壁张力15. 心衰时神经－内分泌的变化包括：（）A 交感神经活性增高B 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活C 精氨酸加压素分泌增加D β受体下调 E 内皮素含量增高1（二）填空题1. 强心苷对心肌电生理的主要影响是使房室传导，心房不应期，浦肯野纤维的自律性。
2. 治疗量强心苷对心电图的影响是使S－T段，T波，Q－T间期，P－R间期及P－P间期。
3. 对于病情不急的心衰患者，应用强心苷治疗时，可采用每日维持量给药法给药，约为，给药天可获得满意常用的药物是，该药的t1/2疗效。
该给药法的优点是明显降低了传统的全效量法的中毒率。
4. 强心苷给药的全效量法是在短期内先给，而后每日补充。
5. 非强心苷类的正性肌力药主要包括，以及近年来研究的。
6. 氯沙坦主要用于增高、增多所致的血管壁和心肌肥厚以及纤维化的CHF。
（三）简答题1. 利尿药对CHF的药理作用2. 在治疗CHF时，如何选用β受体阻滞剂？3. 强心苷的正性肌力作用机制如何？4．为何老年人对强心苷比较敏感？（四）问答题1．β受体阻滞剂可能成为治疗CHF的第一线治疗药的理论依据何在？2．试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础和肾上腺素不能治疗慢性心功能不全的原因。
参考答案（一）选择题【A型题】1-5 AACDB 6-10 EEDEA 11-15 DDCCD 16-20BCDCD 21-22 DE【X型题】1 ACDE 2 ABCDE 3 ABDE 4 ABC 5 ABCDE 6 ABCDE 7 ABCDE 8 ABCD 9 ABCDE 10 ABCE 11 BDE 12 BCDE 13 ABDE 14 ABCDE 15 ABCDE（二）填空题1.减慢，缩短，增高。
2.下降，低平或倒置，缩短，延长。
3.地高辛， 36小时， 6－74.全效量（负荷量），维持量。
5.β受体激动剂，磷酸二酯酶3抑制剂，钙增敏剂。
6. 血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（三）简答题1. ①促进钠、水排泄；②降低心脏后负荷；③防止心肌重构2. 对于心功能比较稳定的Ⅱ、Ⅲ级CHF患者和LVEF<40%的CHF患者，应尽早在ACE抑制剂和利尿药的基础上加用β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂是作用较强的负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，但长期治疗（≥3个月）则改善心功能，使LVEF增加。
因此，β受体阻滞剂只适用于CHF的长期治疗。
3. 强心苷选择性地与心肌细胞膜上Na+－Ｋ＋－ATP酶结合，并抑制其活性，可以认为Na+－Ｋ＋－ATP酶就是强心苷的受体。
治疗量的强心苷抑制约20%的Na+－Ｋ＋－ATP酶活性，结果使细胞内Na+增多，Ｋ＋减少。
当细胞内Na+增多时，通过Na+－Ca2+交换机制，使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或者是使Na+外流增加的同时，Ca2+内流增加。
其结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。
此外，细胞内Ca2+少量增加时，可使动作电位2相内流的Ca2+增多，进而促使肌浆网中的钙释放。
这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力加强。
4. 老年人肾功能减退，尤其是地高辛在肝脏代谢少，约有60%以原型从肾脏排出，老年人肾功能减退，故对强心苷的敏感性高。
（四）问答题1. 长期CHF时，交感神经活性明显增高，RAAS被激活，可造成心肌细胞内Ca2+超负荷和儿茶酚胺的增加，使冠脉血流减少，心肌耗氧增加及自律性升高而诱发心律失常。
此外，CHF时心肌β1受体下调，β2受体脱偶联，对儿茶酚胺刺激的反应性降低等而导致心肌收缩力下降。
β受体阻滞药通过抑制交感神经张力而阻断儿茶酚胺对心肌的毒性作用；通过恢复心肌下调的β受体，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性；通过抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷。
此外，还可减慢心率和降低心肌耗氧量，从而改善心肌缺血和心室扩张功能，改善CHF的血流动力学效应。
2. 强心苷主要是通过加强心肌收缩力，从而减慢心率和产生利尿作用，后两者的作用是前者作用的间接结果。
由于强心苷有加强心肌收缩力作用，使心肌收缩更为敏捷，致心脏收缩期缩短，舒张期相对延长从而利于衰竭心脏休息。
使心脏排空充分，增加心输出量，改善机体的代谢需要，使衰竭时扩大了的心脏容积缩小，降低心室壁张力。
延长舒张期的结果，有利于静脉血回流至心脏，使心室充盈更完全，也降低静脉压，改善静脉系统瘀血。