戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性 酒精中毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的痴呆鉴别。
治疗原则
绝对戒酒
改善营养，补充大量 B族维生素
神经、肌肉营养药
慢性酒精中毒性脑病的治疗
慢性酒精中毒性脑病的首要治疗方法就是戒酒。治 疗一般分为2个阶段:一是戒酒阶段,也称作解毒阶段; 另一阶段是康复治疗阶段。积极的药物治疗能够帮 助患者戒断对酒精的依赖，防止疾病复发。严重酒 精中毒患者的戒酒应该住院进行，以防止严重并发 症的发生。
病史采集及书写?
意识评估：震颤谵妄
定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑 病综合症。
临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识 模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑 不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情 加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后 不能完全恢复。
意识内容障碍
经典的三联征是伴有生动幻觉或错 觉、行为紊乱及明显的震颤。可伴 有被害妄想，甚至有自杀、自伤或 攻击、冲动表现。持续数日，患者
对病中经历通常没有回忆。
酒精性震颤-谵妄
慢性酒精中毒性脑病的临床诊断
首先应该有长期饮酒的病史，或有酒精依赖病史。 酒精依赖核心症状/诊断标准在DSM-4/ICD-10 描述 如下(12个月内出现以下3项或以上)：(1)对酒精耐受 (需要摄入更大量以达到愉悦感);(2)停止饮酒后出现戒 断症状/反应；(3)过量摄入；(4)无法控制、戒除;(5)耗 费大量时间寻求、获得和摄入酒；(6) 社会交往活动 意愿减退;(7)不顾任何不良后果(身体 /心理问题)。
慢性酒精中毒性脑病 教学查房
全科医学科：XXX 日期：2020-03-26
参加人员
• 指导老师：XXX • 主查教师：XXX • 主查助培学员 ：XXX • 管床护士
基本信息
患者男，34岁，农民，于2020年03月23日08时03分 因发现患者意识不清、躁动3天门诊入院。
要
点A
病史采集、意识评估、神经系统体格检查 、病历书写
。
戒酒二线治疗药物
（1）巴氯芬：巴氯芬在患者戒断过程中有镇静作用，且疗效可能与用药剂量 及戒酒前饮酒量有关。（2）托毗酯：托毗酯对于预防酒精依赖的复发有一定 疗效。（3）苯二氮卓类药物：常用于治疗酒精戒断症状如焦虑和失眠，还可 用来预防和治疗 癫痫发作和谵妄。（4）三环类抗抑郁药物：可以用来控制任 何原因引起的焦虑和抑郁，（5）大剂量抗氧化剂:如维 生素C、维生素E,可能对 酒精中毒性脑病具有一定 的保护作用阳3句。大量饮酒后，乙醇在体内代谢产 生 大量自由基，还原型谷胱甘肽已经用于酒精中毒的治疗。
1.酒精性脑病；2.肺部感染；3.额部、左侧顶部头皮 血肿；4.酒精性肝病；5.心肌损伤；6.电解质代谢紊 乱（低钾、低镁血症）；7.胸膜增厚；8.梅毒病毒携 带者。
慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断
主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。
急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO 中毒、脑卒中、颅脑外伤等鉴别；
慢性酒精中毒性脑病临床表现
A. 韦尼克脑病：小脑性共济失调，行走 时步基较宽，易于倾跌、言语含糊。
B. 柯萨可夫综合征：以一段内容荒谬、 变幻不定、丰富多样的虚构的事实来 填补他所遗忘的那一段经过， 并对其 坚信不移。
C. 慢性酒精中毒性痴呆：个人卫生差， 而且对饮酒的需求超过一切。晚期言 语功能也 严重受损，仅能只字片语， 最后卧床不起，尿便失禁，多因各种 并发症而死亡。
病例摘要
查体：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP： 142/94mmHg。血氧饱和度和94%,神志模糊，意识谵 妄，精神差，营养中等，查体合作。面部皮肤可见 散在小面积擦伤，右眼眶青紫，瞳孔双侧等大等圆， 直径3.0mm，对光反射存在，双肺呼吸音粗，未闻及 明显干湿性啰音及胸膜摩擦音。心界不大，心率102 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软， 无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，脊柱 及四肢外观无畸形，双下肢无浮肿,四肢肌力及肌张 力正常。生理反射存在，病理反射未引出。
初步诊断: 谵妄查因（酒精性脑病？）
诊断依据:
1、患者因发现患者意识不清、躁动3天入院。近期否认外出外地史 及外地回归人员接触史。
2.既往有长期大量饮酒史，饮酒量约1斤/天。
3.查体：T：36.0℃，P：102次/分，R：22次/分,BP：142/94mmHg。 血氧饱和度和94%,一般般情况差，神志模糊，意识谵妄，精神差， 营养中等，查体合作，口唇无明显发绀，咽部无充血，扁桃体不大。 双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦 音。双下肢无浮肿。生理反射存在，病理反射未引出。
血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼 吸循环中枢抑制
发病机制
维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏 可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱 水解，影响神经组织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障 和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受 体，影响神经细胞功能.
发病机制
酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入 人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神 经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、 树突减少，从而导致大脑萎缩。
长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十 分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用 和硫胺缺乏。
发病机制
嗜酒者以酒代 餐
脑组织乳酸堆积 和酸中毒
干 扰 神经递质合成、 释放和摄取
胃肠功能紊
B1
乱小肠黏膜
病变
摄
入
不
足 三羧酸循环不能正
常进行
中枢神经系统功能障 碍，产生韦尼克脑病 。
目前诊断
韦尼克脑病和柯萨可夫综合征：韦 尼克脑病和柯萨可夫综合征的发病 机制主要是硫铉缺乏，B1注射液肌 肉注射及甲钻胺注射液肌肉或静脉 注 射（1000ug,1次/d）。
慢性酒精中毒性痴呆：多奈哌齐，美金刚。
酒精性震颤-澹妄：首选苯二氮卓类药物短期应用，必要时联用抗精神病药， 例如氟哌啶醇或奥氮平。
酒精性癫痫:首选苯二氮卓类药物，例如劳拉西泮或地西泮，必要时可联合使用 丙 戊酸钠缓释片或左乙拉西坦。
病因治疗
慢性酒精中毒性脑病的病因是胃肠吸收不良所造成的硫铉（维生素B）缺乏，口服维生素B1效果 也不佳，当体内硫胺贮备严重不足时，患者如摄入大量碳水化合物液体则可能诱发急性脑损伤， 表现为慢性酒精中毒性脑病的急性发病或加重，因此慢性酒精中毒性脑病在发病初期经快速非肠 道补充硫胺有望完全恢复。肠道补充高剂量维生素B1可使用静脉注射（500 mg/d、连用3d）。 如果不及时治疗慢也酒精中毒性脑损伤，其自然病程可继续发展,最后导致昏迷、休 克、心血管
慢性酒精中毒性脑病的临床表现和特点
慢性酒精中毒性脑病是一种进行性的、潜在的可以致人死亡的疾病， 其特征表现为对饮酒的强烈渴望、耐受性增加、依赖性增强和不加 以控制。患者可出现行为异常、神经系统机能和结构异常。酒精中 毒的严重程度与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否 佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关。对酒精的依赖 存在个体差异。在相同的酒精剂量下，一些慢性嗜酒患者已经处于 醉酒状态，而另一些患者经过自我适应，能够以接近正常的状态生 活和工作。 慢性酒精中毒可导致多个脏器的损害，包括肝 脏损害、 肾脏疾病、心血管损害、皮肤血管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺 炎和低血糖等，并且罹患喉、 食管、胃、胰腺和上消化道恶性肿瘤 的风险也明显增加。另外，由于慢性酒精中毒性脑病患者饮食异常， 他们可能同时患有营养缺乏症、周围神经损害和血液系统疾病。
心理及行为改变？
病例摘要
患者男，34岁，农民，于2020年03月23日08时03分 因发现患者意识不清、躁动3天门诊入院。家属诉3 天前发现患者无明显诱因出现意识恍惚，躁动不安， 呈阵发性，能间断安静，安静时诉头晕，由家属送 至我科门诊就诊，以"谵妄查因（酒精性脑病？）"收 住我科。既往史：既往有长期大量饮酒史，饮酒量 约1斤/天。否认"高血压、糖尿病、心脏病、肾病"等 慢性病史。
临时医嘱
长期医嘱
下一步治疗计划？
治疗方案调整？ 宣教、心理疏导？ 进一步检查、复查相关检查？
辅助检查
头颅MRI检査：目前来说,MR1是慢性酒精 中毒性脑病较为理想的影像学检查 方法，对该病的 敏感性约为50%,特异性约为90%网。MRI平扫 T2WI序列可发 现慢性酒精中毒性脑病患者的双侧 丘脑和脑干有对称性异常信号，其典型 的改变为第 三脑室和导水管周围有对称性长T2信号，而且乳 头体萎缩，被 认为是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影像学异常。
意识模糊：兴奋性降低，注意力减退，情感淡漠、 活动减少，语音不连贯。错觉可为突出表现
谵妄状态：兴奋性增高，较意识模糊严重，定向障 碍，躁动不安，言语增多错乱。常有的错觉、幻觉， 恐惧、紧张、外逃或伤人行为
格拉斯哥(Glasgow)评分
E 睁眼 自发睁眼
4 声音刺激睁眼
疼痛刺激睁眼
2 上述刺激不睁眼
B
慢性酒精中毒性脑病发病机制、临床表现
C
慢性酒精中毒性脑病诊断、鉴别诊断
D
慢性酒精中毒Βιβλιοθήκη 脑病的治疗慢性酒精中毒性脑病的定义
酒精中毒性脑病包括急性和慢性酒精中毒性脑 病。慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造 成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的 脑部疾病, 是长期过量饮酒导致的中枢神经系统 严重中毒，而且几乎所有患者都存在慢性酒精 依赖综合征发病机制。
戒酒一线药物
1）纳美芬、纳洛酮、纳曲酮：阿 片受体拮抗剂。阿片类物质能刺激 下丘脑室旁核，从而导致酒精的摄 取。因此阿片受体拮抗剂阻断上述 过程，减轻患者对酒精的依赖。纳 美芬均优于纳洛酮、纳曲酮， 而在 安全性方面无明显差异。存在较大