1.氧疗 2.氧中毒 对低张性缺氧效果最好 取决于氧分压
缺氧

概述
– 氧的运输与利用 – 缺氧的概念 – 常用的血氧指标

缺氧的原因与机制


机能代谢变化
影响机体对缺氧耐受性的因素

氧疗与氧中毒
概 述(1)

氧气的运输与利用
外呼吸 组织
血液
循环
供氧
用氧
概 述(2)

缺氧的概念与类型 概念：
由于组织供氧不足或不能充分利用氧时，所引起 的组织代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化 的一种病理过程。
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量 正常值
概 述(3)
20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量
正常值
动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
HHb
1 2 1
2

2,3-DPG不能结合
2,3-DPG结合部位
中枢神经系统
CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。 缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。
急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等； 严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。
缺氧对CNS的损伤机制较复杂！
Fe3+不能携氧
Fe2+-O2不能解离
高铁血红蛋白血症

缺氧Ⅱ
1. 原因与机制 (1)Hb量↓—— 贫血 (2)Hb质改变 • CO 中毒 • 高铁Hb 血症 • Hb-O2亲和力异常↑
氧离曲线左移： 库存血→RBC 2,3-DPG↓ 碱性液体 某些Hb病：
2. 血氧变化的特点
各型缺氧血氧变化的特点
概述 缺氧的原因与机制

– – – –
低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
Ⅰ. 低张性缺氧hypotonic hypoxia
特征

缺氧Ⅰ
PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低
(2)外呼吸功能障碍
(3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压 右向左分流
2. 血氧变化的特点

组织细胞变化
机能代谢改变(4)
代偿性反应
（1）线粒体密度↑组织利用氧的能力↑
尽可能利用多一点氧。
（2）无氧酵解↑ （3）肌红蛋白↑
尽可能产生多一点ATP。 尽可能储备多一点氧。
（4）低代谢状态
缺氧使细胞合成和耗能过程减弱
细胞对缺氧反应的机制
机能代谢改变(4)
• 缺氧 活性氧↓、NAD（P）H/NAD（P） 、GSH/GSSG↑ HIF-1等转录因子被激活 使与缺氧反应有关的基因表达增强 EPO、VEGF、NOS、GSH、糖酵解酶等 合成 ↑ 影响细胞的代谢功能，引起细胞 的缺氧反应
2. 血氧变化的特点
皮肤颜色 贫血 —— 苍白

缺氧Ⅱ
Hb-CO —— 樱桃红
HbFe+3-OH —— 咖啡色
Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia
特征

缺氧Ⅲ
组织血流↓
1. 原因与机制
(1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
(2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏

缺氧Ⅳ
2.缺氧机制：组织用氧障碍。
3. 血氧变化的特点
皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)

循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
交感神经兴奋↑
缺氧 呼吸↑
心收缩力↑
静脉回流↑

循环系统 2. 血液重分布
早期：
交感兴奋↑ 缺氧 代谢产物↑
机能代谢改变(2)
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义

循环系统 3. 肺血管收缩
交感兴奋↑
机能代谢改变(2)
缺 氧
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制

缺氧Ⅱ
组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差 贫血： 毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！
慢性 缺氧
促红素↑
骨髓 造血↑
携氧↑
血液粘滞↑

血液系统
机能代谢改变(3)
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↓
Hb-2,3-DPG
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征

缺氧Ⅳ
细胞利用氧异常
1. 原因与机制
组织缺氧的机制 PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓

缺氧Ⅰ
A-V氧含量差
发绀 (cyanosis): 脱氧Hb> 5g / dl
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
Ⅱ. 血液性缺氧hemic hypoxia
特征

缺氧Ⅱ
Hb量减少，质改变
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸
葡萄糖
（－）
3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸
缺氧 pH
2,3-DPG↑
Hb-2,3-DPG
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
缺氧
乳酸

血液系统
2.氧离曲线右移
原因—— 2,3-DPG↑
机能代谢改变(3)
HHb↑
缺氧 糖酵解↑ 旁路产物↑
结合 2,3-DPG ↑
外呼吸 组织
血液
循环
乏氧性 组织性
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
概 述(3)

血氧指标
1.氧分压（PO2）
2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
1.氧分压（PO2）
正常值 吸入气 PO2
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
PaO2正常
isotonic hypoxemia
1. 原因与机制
(1)Hb量↓—— 贫血
(2)Hb质改变----CO中毒、亚硝酸盐中毒等
• CO 中毒
Hb+CO 碳氧Hb 亲和力 >> Hb-O2

缺氧Ⅱ
1. 原因与机制
• 高铁Hb 血症 氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
HbFe3+OH
血管活性物不平衡 （EDCF大于EDRF）
直接对血管平滑肌 作用，使KV关闭 4. 毛细血管增生
肺 血 管 收 缩
维持V/Q正常 肺动脉高压
机能代谢改变(2)
循环功能障碍
以高原性心脏病为例
1.肺动脉高压 2.心肌的收缩与舒张功能障碍 3.心律失常 4.静脉回流减少

血液系统 1. 红细胞↑
机能代谢改变(3)
4. 氧饱和度（ SO2 ）
Hb. O2 (氧含量)
概 述(3)
Hb(总) (氧容量)
正常值 动脉血 95%; 静脉血 75%
取决于 氧分压
氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
20 40 60
pH↓ 2,3DPG↑
80
100
氧分压 (mmHg)
缺氧
循环性
组织性
临床上常为混合性缺氧 失血 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
失 血 性 休 克
循环障碍 肺功能衰竭
内毒素血症
缺氧

概述 缺氧的原因与机制 机能代谢变化
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例

呼吸系统
早期
PaO2↓
PO2
呼吸深快
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
代偿
严重 急性 慢性 PaO2↓↓ 肺水肿 外周化学感受器对缺氧敏感性 呼吸中枢↓ 失代偿

组织细胞
机能代谢改变(4)
严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 Na+内流 钠钾泵↓ ATP↓ 钙泵↓ Ca++内流 组织损伤 K+外流 细胞水肿 代谢障碍

组织细胞
缺氧严重—— 细胞损伤
（1）细胞膜 （2）线粒体呼吸功能↓ （3）溶酶体破裂