・１６８４・
ｄｒｕｇ［Ｊ］．Ｊｐｎ Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ，２００６，３６（４）：２０７—２１１． 【２５］Ｔｏｙｏｄａ Ｅ，Ｄｏｉ Ｒ，Ｋａｍｉ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ—ｂａｓｅｄ ｃｏｎ— ｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｖｅ ａｄｅｎｏｖｉｍｓ ｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｍｉｄｋｉｎｅ—ｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇ ｈｕｍａｎ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｊ Ｅｘｐ Ｃｌｉｎ Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２００８，２７： ３Ｏ． ［２６］Ｍｉｙａｕｃｈｉ Ｍ，Ｙｏｓｈｉｄａ Ｙ，Ｔａｄａ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｈｅｒｐｅｓ ｓｉｍ— ｐｌｅｘ ｖｉｒｕｓ—ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ ｇｅｎｅ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｂｙ ａ ｐｒｏｍｏｔｅｒ ｌｅｇｉｏｎ
ｏｆ ｔｈｅ ｍｉｄｋｉｎｅ ｇｅｎｅ ｃｏｎｆｅｒｓ ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ ｔｏ ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｃｅＵｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｃａｎｃｅｒ，２００１，９１（５）：７２３— ７２７． ［２７］Ｔｅｒａｏ Ｓ，ＳｈｉｒａｋａｗａＴ，Ｋｕｂｏ Ｓ，ｅｔ ８１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ—ｂａｓｅｄ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｖｅ ａｄｅｎｏｖｉｒｕｓ ｆｏｒ ｔａｒｇｅｔｉｎｇ ｍｉｄｋｉｎｅ—・ｅｘ－ ｐｒｅｓｓｉｎｇ ｈｕｍａｎ ｂｌａｄｄｅｒ ｃａｎ．ｃｃｒ ｍｏｄｅｌ［Ｊ］．Ｕｒｏｌｏｇｙ，２００７，７０ （５）：１００９—１０１３． ［２８］Ａｄａｃｈｉ Ｙ，Ｒｅｙｎｏｌｄｓ ＰＮ，Ｙａｍａｍｏｔｏ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ
—ｂａｓｅｄ ａｄｅｎｏｖｉｒａｌ ｖｅｃｔｏｒ ｇｅｎｅ ｄｅｌｉｖｅｒｙ ｆｏｒ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｓｏｌｉｄ ｔｕｍｏｒｓ ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２０００，６０（１６）：４３０５—４３１０． ［２９］ Ｋｏｈｎｏ Ｓ，Ｎａｋａｇａｗａ Ｋ，Ｈａｍａｄａ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｐｒｏｍｏｔｅｒ— ｂａｓｅｄ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｌｌｙ ｒｅｐｌｉｃａｔｉｖｅ ａｄｅｎｏｖｉｍｓ ｆｏｒ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｇｌｉｏｍａ ｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｏｕｃｏｌ Ｒｅｐ，２００４，１２（１）：７３—７８．
［３０］Ｏｔａ Ｋ，Ｆｕｊｉｍｏｒｉ Ｈ，Ｕｅｄａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｓ ｃｏｒｒｅｌａ一 刘琼芬，等 肿瘤标志物与子宫内膜异位症的相关研究进展
［３１］
［３２］
［３３］
［３４］
［３５］ ｔｅｄｗｉｔｈａｎ ａｄｖｅｒｓｅ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ａｎｄｉｓ ｄｏｗｎ—・ｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｂｙ ｐ５３ ｉｎ ｏ— ｒａｌ ｓｑｕａｍｏｕｓ ｃｅｌｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ｊ Ｏｎｃｏｌ，２０１０，３７（４）：７９７
—８０４． Ｒａｗｎａｑ Ｔ，Ｋｕｎｋｅｌ Ｍ，Ｂａｃｈｍａｎｎ Ｋ，ｃｔ ａ１．Ｓｅｒｕｍ ｍｉｄｋｉｎｅ ｃｏｒｒｅ－
ｌａｔｅｓ ｗｉｔｈ ｔｕｍｏｒ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｉｍａｔｉｎｉｂ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｉｎ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉ— ｈａｌ ｓｔｒｏｍａｌ ｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］．Ａｎｎ Ｓｕｒｇ Ｏｎｃｏｌ，２０１０，１０：１１９１． Ｉｂｕｓｕｋｉ Ｍ，Ｆｕｊｉｍｏｒｉ Ｈ，Ｙａｍａｍｏｔｏ Ｙ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｉｎ ｐｌａｓｍａ ａｓ ａ ｎｏｖｅｌ ｂｒｅａｓｔ ｃａｎｃｅｒ ｍａｒｋｅｒ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ Ｓｃｉ，２００９，１００（９）： １７３５—１７３９． Ｓｈｉｍａｄａ Ｈ，Ｎａｂｅｙａ Ｙ，Ｏｋａｚｕｍｉ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｓｅｒｕｍ ｍｉｄ— ｋｉｎｅ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ａｓ ａ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｔｕｍｏｒ ｍａｒｋｅｒ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ￥１１・ ｐｅｒｆｉｃｉａｌ ｅｓｏｐｈａｇｅａｌ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｌ Ｒｅｐ，２００３，１０（２）：４１１— ４１４． Ｍａｔｓｕｉ Ｔ，Ｉｃｈｉｈａｒａ—Ｔａｎａｋａ Ｋ，Ｌａｎ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｍｉｄｋｉｎｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ： 印ｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ａ ｓｉｍｐｌｅ ａｓｓａｙ ｐｒｏｃｅｄｕｒｅ ｔｏ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ｏｆ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ［Ｊ］．Ｉｎｔ Ａｒｃｈ Ｍｅｄ，２０１０，３：１２． Ｐａｕｌ Ｓ，Ｍｉｔｓｕｍｏｔｏ Ｔ，Ｙａｍａｍｏｔｏ Ｉ，ｃｔ ａ１．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｃｌｏｎｉｎｇ，ｅｘ— ｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒｕｎｃａｔｅｄ ｍｉｄｋｉｎｅ ａｎｄ ｉｔｓ ｇｒｏｗｔｈ ｓｔｉｍ・ ｕｌａｔｏｒｙ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｎ Ｗｉｌｍｓ ｔｕｍｏｒ（Ｇ４０１）ｃｃＨｓ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ Ｌｅｔｔ， ２００１，１６３（２）：２３９—２４４． （编校：徐萌）
肿瘤标志物与子宫内膜异位症的相关研究进展
刘琼芬 ，生秀杰
Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｉｎ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｕｍｏｒ ｍａｒｋｅｒ ａｎｄ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ
ＬＩＵ Ｑｉｏｎｇｆｅｎ ，ＳＨＥＮＧ Ｘｉｕｊｉｅ
Ｓｈｅｎｚｈｅｎ ＳｈａｒｉｎｇＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｓｈｅｎｚｈｅｎ ５１８１０４，Ｃｈｉｎａ； Ｔｈｅ ＴｈｉｒｄＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓ—
ｐｉｔａｌ ｏｆＧｕａｎｇｚｈｏｕ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｄｏｎｇ Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ ５１００００，Ｃｈｉｎａ． 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｉｓ ａ ｂｅｎｉｇｎ ｄｉｓｅａｓｅ ｂｕｔ ｉｔ ｓｈｏｗｓ ｓｉｍｉｌａｒ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ，ｔｈｅ ｃａｕｓｅｓ ａｒｅ
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ，ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ａｒｃ ｍｏｒｅ ｄｉｆｉｃｕｌｔ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｅｌａｐｓｅ ｒａｔｅ ｉｓ ｈｉｇｈ．Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｈａｓ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｔｈａｔ ｍａｎｙ
ｔｕｍｏｒ ｍａｒｋｓ ｉｎ ｔｈｅ ｅｃｔｏｐｉｃ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａ ａｎｄ ｓｕｒｒｏｕｎｄｉｎｇ ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｉｓ ｈｉｓｈ．Ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｔｈｅ
ｔｕｍｏｒ ｍａｒｋｅｒｓ ａｎｄ ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ ｗｉｌｌ ｂｅ ｂｒｉｅｆｌｙ ｒｅｖｉｅｗｅｄ ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ． 【Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ】ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ；ｔｕｍｏｒ ｍａｒｋｅｒ；ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ
Ｍｏｄｅｍ Ｏｎｅｏｌｏｇｙ ２０１１，１９（０８）：１６８４—１６８７
【指示性摘要】子宫内膜异位症（ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ，ＥＭｓ）是良性疾病而类似恶性病理变化。其病因复杂，诊断亦
较困难，且治疗后复发率高，对子宫内膜异位症的发病机制、早期诊断、为寻求更好的治疗方法及预防复发的
研究正越来越受到重视，目前在肿瘤标志物方面已进行了广泛研究，许多肿瘤标志物在异位内膜以及周围环
境存在高表达。本文就近年来肿瘤标志物与子宫内膜异位症相关研究作一综述。
【关键词】子宫内膜异位症；肿瘤标志物；研究进展
【中图分类号】Ｒ７３０ 【文献标识码】Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—４９９２．２０１１．０８．７１
【文章编号】１６７２—４９９２一（２０１１）０８—１６８４—０４
【收稿日期】 【作者单位】
【作者简介】 ２０１０～１２—０９ 【修回日期】２０１１—０２－２１
。广州医学院附属深圳沙井医院，广东深圳５１８１０４ 广州医学院第三附属医院，广东广州５１００００ 刘琼芬（１９７８一），女，湖南湘潭人，主治医师，主要从事妇科肿瘤工作。Ｅ—ｍａｉｌ：ｑｉｏｎｇｆｅｎｌｉｕ＠１６３．ｃｏ
ｍ ２０１１年８月 第１９卷第８期 ＭＯＤＥＲＮ ＯＮＣＯＬＯＧＹ，ＡｕＫ－２０１１，ＶＯＩ．１９，ＮＯ．８ ・１６８５・
子宫内膜异位症（ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ，ＥＭｓ）是一种介于恶性 肿瘤与良性疾病之间的迷一样的疾病，既与恶性肿瘤有着千
丝万缕的联系（侵蚀，脉管增生，转移），又与其有着本质区别 （生长的有限性）。其发生机制目前尚不清楚，有研究表明，
粘附、侵袭、血管生成是子宫内膜异位种植发生病变的病理
过程，许多肿瘤转移的相关因子与ＥＭｓ的发生具有相关性，
包括血管内皮生长因子（ＶａＳＣＵｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，
ＶＥＧＦ）、肿瘤特异性生长因子（ｔｕｍｏｒ ｓｐｅｃｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，
ＴＳＧＦ）、胰岛素样生长因子（ｉｎｓｕｌｉｎ—ｌｉｋｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＩＧＦ）、 ＣＡ１２５、基质金属蛋白酶９、Ｋｉｓｓ一１、骨桥蛋白（ｏｓｔｅｏｐｏｎｔｉｎ，
ＯＰＮ）及附睾蛋白（ＨＥ４）等，本文将就上述标志物与ＥＭｓ相
关研究做一综述。
１ 血管内皮生长因子（ⅦＧＦ） ＶＥＧＦ是１９８９年Ｆｅｒｒａｒａ等在牛垂体滤泡星状细胞体外
培养液中首先纯化出来的糖类蛋白质，是一高度特异的血管
内皮细胞有丝分裂素。ＶＥＧＦ家族有５个主要成员：ＶＥＧＦ—
Ａ，ＶＥＧＦ—Ｂ，ＶＥＧＦ—Ｃ，ＶＥＧＦ—Ｄ和胎盘生长因子（ｐｌａｃｅｎｔａ
ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＰＬＧＦ），ＶＥＧＦ通过与其受体结合而发挥作用。
目前发现的ＶＥＧＦ受体有３种：ＶＥＧＦＲ１（Ｆｌｔ１），ＶＥＧＦＲ２
（ＫＤＲ／Ｆｌｋ１）和ＶＥＧＦＲ３（Ｆｈ４），均是酪氨酸激酶受体。近年
研究主要集中在ＶＥＧＦＲ１和２，二者表达于血管内皮细胞，由
含７个免疫球蛋白样结构的细胞外区、膜区及酪氨酸激酶区
组成，均是跨膜受体 。大量研究表明ＶＥＧＦ与ＥＭｓ的发生 和进展密切相关，可能通过刺激淋巴管新生和内膜的淋巴转
移以及异位病灶区的毛细血管新生从而促进ＥＭｓ的发生和 发展，且ＥＭｓ临床分期越高，ＶＥＧＦ的表达量越高 。顾
广宇等 报道内异症患者术前血清中ＶＥＧＦＲ一１及ＶＥＧＦＲ
一２水平较正常对照组明显高，且中重组的内异症患者术前 血清ＶＥＧＦ受体水平与轻微组比较具有显著性，手术后血清
ＶＥＧＦＲ—ｌ较术前下降，而ＶＥＧＦＲ一２水平手术前后比较差
异无显著性，故作者认为ＶＥＧＦＲ一１及ＶＥＧＦＲ一２的高表达
可能导致子宫内膜异位症患者异位内膜的侵蚀和异位生长，
同时在血清中的高含量为血管远处转移提供了理论支持，术
后对ＶＥＧＦＲ一１水平的检测有助于明确内异病灶的清除情
况。血管生成是子宫内膜生长和修复所必需的，当子宫内膜
生长和修复发生异常时，不正常的子宫内膜血管形成可能导
致多种疾病，如子宫内膜异位症、月经过多 。目前发现
ＰＬＧＦ是病理状态下（如外伤、肿瘤、动脉粥样硬化等）血管生 成的关键因子。与其受体ＶＥＧＦＲ一１结合后，通过介导内皮
细胞和基质细胞作用，增强ＶＥＧＦ活性，促进血管生成。国
外学者研究发现ＰＬＧＦ、ＶＥＧＦＲ一１在子宫内膜中呈持续性
表达并随着月经周期卵巢激素水平的变化而发生周期性变
化 。Ｓｕｚａｍｏｒｉａ等 用酶联免疫吸附法测定分别处于分泌
期或增生期的子宫内膜异位症妇女腹腔液中ＰＬＧＦ的水平，
并与非子内膜异位症妇女（为进行卵巢囊腺瘤手术的妇女）
对照。结果研究组（特别有红色病变的妇女）腹腔液中ＰＬＧＦ
的浓度较对照组明显高，差异显著。两组ＰＬＧＦ在分泌期明
显高于增生期。ＰＬＧＦ可能通过促进新血管形成导致子宫内
膜异位症的发生。目前，国内外许多学者在研究与血管生成
相关疾病中血管生成抑制剂的治疗效果方面取得了一定的
进展，多巴胺受体激动药通过促进在内皮细胞中ＶＥＧＦＲ一２
的胞吞作用，阻止ＶＥＧＦ—ＶＥＧＦＲ一２结合，从而降低新生血
管生成。Ｎｏｖｅｌｌａ Ｍａｅｓｔｒｅ Ｅ通过建立裸小鼠子宫内膜异位症 模型，对治疗组用多巴胺受体激动药卡麦角林（抑乳药）ｃｂ２
治疗，结果表明治疗组子宫内膜异位症损伤及细胞增生较对
照组明显降低 ］。抗ＶＥＧＦＲ一１药物在肿瘤和关节炎的治
疗中表现出抑制新生血管形成的良好作用，从而达到治疗效
果。新生血管形成是子宫内膜异位症发生、发展的重要环
节，而血管生长因子如ＰＬＧＦ及其受体在新生血管形成中发
挥重要作用。随着研究的进一步深入，抗ＰＬＧＦ或抗ＶＥＧＦＲ
一１、ＶＥＧＦＲ一２制剂等抑制血管生成的药物治疗可能会为
子宫内膜异位症的治疗开辟一条新的途径。
２胰岛素样生长因子（ＩＧＦ） 胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）是一多功能生长因子，对细胞 增殖、分化和代谢起重要作用。ＩＧＦ系统由ＩＧＦｓ、ＩＧＦ受体、
ＩＧＦ结合蛋白（ＩＧＦＢＰ）及ＩＧＦＢＰｓ的水解酶４部分组成。分
ＩＧＦ—Ｉ和ＩＧＦ一Ⅱ，受生长激素（ｇｒｏｗｔｈ ｈｏｒｍｏｎｅ，ＧＨ）及诸
多因子的调控。目前研究发现，ＩＧＦｓ具有调节子宫内膜增
生、分化的自分泌／旁分泌功能，通过对ＩＧＦ系统ｍＲＮＡ编码
的测定，可以评估子宫内膜在分子水平上对内源性和外源性
雌孕激素的反应。在在位和异位内膜组织中均有ＩＧＦ—Ｉ表
达，且异位内膜的表达水平比在位内膜强，而患者的在位内
膜与正常妇女子宫内膜比较没有统计学差异 。ＩＧＦ—Ｉ水
平在严重的内异症患者正位的子宫内膜中是低的，但在异位
的子宫内膜中是高的。在腹水中ＩＧＦ—Ｉ的水平内异症患者
比非内异症患者明显高，同时ＩＧＦ—ＩＩ又明显的低。因此，
ＩＧＦ系统在异位子宫内膜的生长中有作用 。ＩＧＦ—Ｉ及其
受体在子宫内膜局部可以合成，即有自分泌作用。异位子宫
内膜的生长维持，需要其腺体及间质以自分泌和旁分泌的方
式产生足够的ＩＧＦ—Ｉ。宋立猛等 采用免疫组织化学方法
分别检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜、在位内膜及正
常妇女子宫内膜ＩＧＦ—Ｉ、ＩＧＦＢＰ一３的分布及表达。结果：正
常内膜及卵巢子宫内膜异位症的在位和异位内膜组织中均
有ＩＧＦ—Ｉ、ＩＧＦＢＰ一３的表达，ＩＧＦ—Ｉ在异位组和在位组子宫
内膜腺上皮的表达显著高于正常组（Ｐ＜０．０５）；ＩＧＦＢＰ一３在
正常组子宫内膜腺上皮的表达强于异位组和在位组（Ｐ
＜０．０５），故作者认为ＩＧＦＢＰ一３、ＩＧＦ—Ｉ在子宫内膜分布的
改变可能是卵巢子宫内膜异位症的重要致病因素之一。内
异症病灶的异位种植成功与ＩＧＦｓ／ＩＧＦＢＰｓ系统的平衡失调 有关，ＩＧＦ一１及其受体可以促进子宫内膜的异位种植生长，
形成病灶，使得患者发病。另外，有研究发现，内异症的主要
表现之一不孕与ＩＧＦ系统有关。ＩＧＦ系统导致的激素变化，
使垂体一卵巢轴功能障碍，这是不孕的原因之一 。有学
者发现ＥＭｓ组中合并不孕者腹腔液中ＩＧＦ—Ｉ水平显著高于
非不孕者（Ｐ＜０．０５）；Ｓｍｕｃ Ｔ 等研究了在小鼠超排卵后早
期胚胎夭折中ＩＧＦ—Ｉ的作用时，发现了在离体培养注入ＩＧＦ
—Ｉ的腹腔液中，胚胎发生率与对照组相比显著下降，推测升
高的ＩＧＦ—Ｉ的活性可能与早期胚胎夭折密切相关。腹腔液
是生殖活动所发生的微环境（排卵、拾卵、精卵结合），可见在
子宫内膜异位症患者的腹腔液中，升高的ＩＧＦ—Ｉ与临床上
未被观察到的早期胚胎夭折有关，后者引起了ＥＭｓ患者的不
孕。Ｄｉｎｇ ＧＬ¨ 等分别取在有子宫内膜异位症的不孕妇女腹
腔液及正常妇女腹腔液作为培养基，把成熟小鼠精子和卵母
细胞进行培养，来观察其受精率，卵裂，和囊胚形成，用
ＥＬＩＳＡ法测定培养基中表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃ．
ｔｏｒ，ＥＧＦ）和ＩＧＦ—Ｉ，
用荧光免疫和共焦显微镜检查ＥＧＦ受