冠状动脉粥样硬化性心脏病
主讲：郑剑波
定义
指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻 塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛 ）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病 ，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病 (ischemic heart disease)。
①原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、 程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药 物缓解作用减弱； ②1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；
③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发 作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（ Prinzmetal’s variant angina )；
舌下含服硝酸甘油 片后延迟见效或完全不 见效可能的原因：

病人长期反复用药产生耐药性，需增 加剂量或停药10h后可恢复疗效；


硝酸甘油已过期失效或未溶解；
病情进展； 疼痛为其他原因，并非心绞痛。
静脉滴注硝酸甘油 的注意事项：

控制滴速，以防低血压发生； 告知病人及家属不可擅自调节滴速；

每10万人口年死亡率 —1986～1988，WHO
300
250
男性
200
男性 女性
女性
150
100
50
0
瑞典
爱尔兰
我国Βιβλιοθήκη 韩国病因与发病机制
病 理

冠状动脉病变
AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
临床表现
先兆
•发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、 气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
•心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时 间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。
高
• 心肌梗死后综合征
实验室及其他检查

心电图
特 征 性 改 变
面向透壁心肌坏死区
ST段明显抬 高呈弓背向 上型宽而深 的Q波（病理 性Q波），T 波倒置
ST段抬高性AMI
R波增高， ST段压 低和T波 直立并 增高
背向心肌坏死区
无病理性Q波，有普遍性 ST段压低≥0.1mV，但aVR 导联ST段抬高，或有对称 性T波倒置
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置
新平滑肌细胞 的募集
lipid core 脂核
外膜
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞
脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样 化
纤维 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细 胞和胶原 栓塞 出血
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
ST段抬高 AMI

动态性改变
•如果急性心肌梗死 早期不进行治疗干 预，抬高的ST段可 在数日至2周内逐渐 回到基线水平，T波 逐渐平坦或倒置， 为亚急性期改变。
ST段抬高 AMI
动态性改变
•数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称， 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1 外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始 终不出现Q波。
④由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心 绞痛。
严重程度分级
病 情 ST段 持续时间
高
就诊前48h内反复发作 就诊前1个月内（但 48h内未发）发作1次 或数次，静息心绞痛及 梗死后心绞痛 新发生或原有劳力性心 绞痛恶化加重
下移＞1mm ＞20min （静息时） 下移＞1mm ＜20min （发作时）
流行病学
250 200 150 100 50 0 城市 农村
我国
美国
男性35～74岁人群中冠心病死亡率
——1999年
病因
主要 危险因素
血脂 异常
吸烟
糖尿病和 糖耐量异常
年龄 性别
高血压
次要危险因素： 肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格者
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6. 调脂治疗：降低 LDL 、 TC 、 TG ，升高 HDL— 稳定
粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP
除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺 血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。
发病机制
不稳定斑块
斑块内出血 斑块纤维帽 出现裂隙
表面有 血小板聚集
刺激冠状 动脉痉挛
不稳定型心绞痛
动脉粥样硬化与缺血性心脏病
缺血性事件
缺血
进行性 狭窄
斑块破裂,
出血,
血栓
血管痉挛
Divinagracia RA, 1999
临床表现
于干燥处，以免潮解失效。 药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。
二、心肌梗死(myocardial infarction)
病因与发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点
定义
心肌缺血性坏死 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血 供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持 久地急性缺血导致心肌坏死。 临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热 、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及 心电图进行性改变。
稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
运动心电图
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联
ST段水平型
下移≥0.1mv 持续2min以
上
诊断要点
根据典型的发作特点和体征，休息 或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和 存在的冠心病危险因素，除外其他原因 年龄和存在的冠心病危险因素 所致的心绞痛，一般即可建立诊断。
血管扩张作用可使病人产生的不适：
•面部潮红 •头部胀痛
•头晕、心动过速、心悸
健康指导
合理膳食
改变生活方式 适当运动
戒烟 减轻精神压力
控制体重
总热量摄入约9.3～10.1MJ
碳水化合物 50%～60% <30%
总脂肪
避免诱发因素 病情自我监测指导 用药护理 定期复查

外出时随身携带硝酸甘油以备急需。 硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris
是在冠状动脉狭窄的基础上，由于 心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时 的缺血与缺氧的临床综合征。
常见诱因

劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭
病因与发病机制
ACS的病理基础
不 稳 定 粥 样 斑 块 红色血栓
斑块内出血 斑块纤维帽破裂
血小板在局部 激活聚集
血管痉挛
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
无病理性Q波，也无 ST段变化，仅有T波 倒置变化
非ST段抬高AMI
动态性改变
在起病数小
时内可无异 常或出现异 常高大两肢 不对称的T波
ST段抬高 AMI
动态性改变
数小时后，ST段明显 抬高，弓背向上，与直 立的T波连接，形成单 相曲线；数小时～2天 内出现病理性Q波，同 时R波减低，为急性期 改变。Q波在3～4天 内稳定不变，此后大多 永久存在
→
外膜
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
}ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
症状
•疼痛 •全身症状 •胃肠道症状
体征
•心律失常 •低血压和休克 •心力衰竭
疼痛
为最早出现的最突出的症状 可向上腹部放射－－急腹症 可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾 病 少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急 性心力衰竭。

成对室性早搏
阵发性室性心动过速
室性心动过速
中 低
下移≤1mm ＜20min （发作时）
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的防治
防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的 监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓 解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心 肌梗死一样处理
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂 ；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
心室扑动与心室颤动
主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏
舒缩力显著减弱或不协调所致。 表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症 状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静 脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。 右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰 竭表现，伴血压下降。
并发症
• 乳头肌功能失调或断裂 • 心脏破裂:少见 • 栓塞 • 心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续性抬