（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 分流 PaO2↓ 呼吸中枢抑 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 制、呼吸动力下降 通气不足
【发病机制】
（一） 缺氧、CO2留的发生机制
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2
PaCO2 PaO2
PaO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透
性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按病变部位分类：
中枢性、周围性
按血气分析分型
I型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg ，PaCO2正常
II型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg
呼吸衰竭分型
PaO2 < 60mmHg
（二）发绀：缺氧的典型症状
• • • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍
（2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口 唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决 于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素 及心功能状态的影响。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。
动脉采血进行动脉血气分析
【诊断标准】
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2
复

习

填空：原发性支气管肺癌是源于（ ）和（ ） 的恶性肿瘤。 简述肺癌的分类。 填空：肺癌中，与吸烟关系最密切的是（ ）。 选择： 下列属于肺癌中副癌综合征的是 A.咳嗽 B.发热 C.Cushing综合征 D.呼吸困难 E.Horner综合征
复

习


填空：（ ）是发现肺癌征象的常用而有价值的 方法，而（ ）和（ ）检查是肺癌确诊的必 要手段。 填空：肺癌治疗时，小细胞肺癌以（ ）为主， 辅以手术和（或）放疗；非小细胞肺癌：早期以 （ ）为主。 简述肺癌患者控制疼痛的原则。 简述放疗照射部位皮肤的护理。 判断：无明显诱因刺激性干咳持续3周以上，高 度怀疑肺癌。
b. 适应证
效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度 可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
I型 PaCO2正常或降低 II 型 PaCO2增高
4
急性非特异性 ARDS
急性特异性 肺炎、肺水肿 肺不张
慢性进行性 肺间质纤维化 肺癌
通气正常或增高 慢支炎、肺气肿 哮喘
通气降低 呼吸抑制 神经肌肉 疾病
3
按发病机制不同：
呼吸中枢
泵衰竭 呼吸衰竭
II 型 I型
呼吸肌 气道阻塞狭窄 肺实质病变 I型 I型
竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化 出血
精神神经系统症状
上消化道出血
球结膜充血水肿
辅助检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行呼 衰分型最有意义的指标。
5、 酸碱电解质
PaO2↓
代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功 能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
原则： 保持呼吸道通畅
改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱
防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）建立通畅的气道 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
清除分泌物
通畅气道
解痉
支气管扩张剂
糖皮质激素 气管插管、气管切开
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建立通畅气道
雾化（激动剂，受体抑制剂） 清除气道分泌物
建立人工气道
经咽插管
PaCO2↑
轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
兴奋、烦躁不安
重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
氧加重
脑组织缺
分压差等
CO2弥散速度为O2的21倍
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓
最常见失衡类型
高浓度O2
PaO2↑ PaCO2↑
低浓度O2
PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg
3、氧疗方法
鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜
间氧疗（1～2L/min,>10h/d）
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（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b.高浓度O2 → SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对 肺泡通气↓ c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
经鼻气管插管
经气管切开
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（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少 吸氧浓度 高浓度吸氧 低浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 给氧浓度 < 35%
FlO2=21+4×氧流量（L/min）
1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 度可纠正缺氧 提高给氧浓
二、急性呼吸衰竭

是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、
创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或
换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致
呼吸衰竭。
二、慢性呼吸衰竭


慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和 神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐 加重，经过长时间才发展为呼衰。 ——代偿性慢性呼衰
肺衰竭 携氧衰竭
血红蛋白变性
按病程分型
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭 本节重点介绍
【病 因】
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaCO2↑ 肺容量、 PaO2↓或/和
【临床表现】
（一）呼吸困难：最早出现的症状 急性呼衰 • 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
• 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快
→浅慢、潮式
（1）呼吸困难：慢性呼衰 最早、最突出的症状。 呼气性呼吸困难，表现为呼吸费力伴呼气延 长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发 “二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸， 严重者还可出现间歇样呼吸。
PaCO2升高对呼吸的影响
4、 肝、肾、造血系统
P aO2↓
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
口唇及指甲发绀