TBIL、DBIL
来源：大部分胆红素是由衰老RBC破坏后的Hb分解而产生，
约占人体胆红素总量的75%-80%；小部分来自其他含血红素的 蛋白质；极小部分来自造血过程中在骨髓部位破坏的未成熟的 RBC。正常人每日可生成250-350mg胆红素。 肝对胆红素的摄取、转化及排泄：在血循环中，胆红素主要以 脂溶性胆红素-白蛋白复合物(间接胆红素既未结合胆红素)的形 式存在和运输，随血运输到肝后，与白蛋白解离并被肝细胞摄 取；在肝细胞中胆红素被转化为水溶性的单或双葡萄醛酸结合 胆红素（既直接胆红素），可通过肾脏排泄。结合胆红素随胆 汁至小肠，在肠道菌的作用下，还原成尿胆原亦称粪胆元，接 触空气后被氧化为尿胆素亦称粪胆素，一部分尿胆原可被肠粘 膜重吸收进入肝门静脉，其中大部分以原形再次排入胆道，小 部分经体循环随尿排出。
⑤ 肺心病急性期，在心衰，肝淤血时TBA升高
肝胆酶学
从临床生化角度看，肝内含多种酶催化参 与体内代谢，在因病理肝细胞膜通透变化时， 酶活性变化，故可结合临床以酶学变化为诊 断，鉴别诊断及予后重要参考标志
血清转氨酶—ALT、AST
◆在机体内存在着60多种转氨酶，用于检测肝细胞损伤程度的主要是丙氨酸氨 基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
• 原发性或转移性肝癌 GGT和AFP同样具有癌胚蛋白的性质，特别是 在结节性增生时出现强活性，是反映肝内占位性病变的一个指标， 95%的肝癌患者血清中GGT活性增高；肿瘤切除后GGT可下降至正 常，复发时则又升高。故监测血中GGT的浓度可判断肿瘤疗效和预 后。GGT还可用于观察乳腺癌，直肠癌，睾丸癌是否发生肝转移
TBIL ↑
DBIL ↑↑
IBIL —
完全阻塞时 陶土色
黄疸类型
血清
总间直
尿
便
色原素
正常人 总<25.7 (差） 直<13.7 浅黄 正 常 (--) 黄褐
溶血 肝细胞 阻塞
明显
轻或 正常
深 (++) (--) 正常
轻或 明显 正常
深 （+） （+） 稍浅或 正常
深 (--) （+） 浅至白 陶土色
γ-谷氨酰转肽酶（GGT)
• Γ-谷氨酰转肽酶是在氨基酸吸收过程中，参与Γ-谷氨酰基循环的一 个重要的酶。在体内分布较广，其按活性强度的顺序排列依次为： 肾脏、前列腺、胰脏、肝脏、脾脏、肠、脑等。不同器官的GGT的 理化性质有差异，血清中的GGT主要来自肝脏，少量来自肾脏和胰 腺。
• GGT在肝内由肝细胞的线粒体产生，在胆汁淤积，肝内合成亢进， 肝癌产生特异性GGT同工酶等情况下均 可见增高
黄疸的类型：
主要原因 变化情况
粪便颜色
肝前性黄疸 肝性黄疸 （溶血性）
RBC破坏过多超 肝细胞的破坏使 过肝细胞的摄取、 其摄取、排泄、 转化和排泄能力 转化胆红素的能
力降低
TBIL↑
TBIL ↑
DBIL —
DBIL ↑
IBIL ↑↑
IBIL ↑
深
变浅或正常
肝后性（阻 塞性）黄疸
各种原因引起的 胆汁排泄通道受 阻，使DBIL逆流 入血
TP、Alb临床意义
• 急性肝脏损伤早期或局灶性肝脏损伤等轻度肝损害时,血中ALB浓度可正常或轻度 下降,GLB浓度可轻度升高,TP和A/G均可正常
• 亚急性重症肝炎早期多数TP未见明显下降,而GLB增加 • 晚期发生肝坏死时,TP明显下降 慢性肝脏疾病 如慢性肝炎,肝硬化,肝癌等,肝实质细胞受损,常见ALB减少和GLB增加。
a) ALT广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为肝脏，肾脏，心脏，骨骼肌 等。肝细胞中ALT主要存在于细胞浆中，只有少量在线粒体中
b) 由于肝细胞中ALT 活性约比血清高2850倍,故有1%的肝细胞损伤，就足以 使血液中ALT 活性升高1倍以上
c) AST在很多组织的含量都很多，特别是心脏，肝脏，骨骼肌与肾脏。肝细 胞中AST有两种同工酶：胞质AST(c-AST)存在于细胞浆中，占60%，线粒 体-AST (m-AST)存在与线粒体中，占40%。正常血清中大部分为cAST,m-AST 仅占10%以下
② 部分无黄疸性肝炎患者，早期ALT升高并不明显，长期停留于较高水 平，持续数月或数年而转为慢性肝炎
③ 轻型无黄疸肝炎常常只有一过型ALT升高，很快恢复正常 酶胆分离现象：急性肝炎和亚急性重症肝炎早期，ALT明显增高，随
病情恶化，大量肝细胞坏死致使血中ALT活性下降，甚至在正常范围 内，与此同时胆红素却进行性升高，呈现酶胆分离现象；此为重症肝 炎临终期的表现，预后极差
碱性磷酸酶ALP
• 是一组在PH9-10.5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解 的酶。有六种亚型，ALP 1～6；血清中的ALP主要来 源于肝脏（ALP2）、骨骼（ALP3），少部分来源于 小肠（ALP5）和妊娠期胎盘组织（ALP4),肾脏也就极 少量，肝细胞产生的ALP一般从胆道排入小肠。
• 参考范围： 成人 40-150 U/L
②肝炎或肝硬化:ALP活性可轻度增高，很少超过正常上限的三 倍；
③原发或继发性肝癌时，ALP活性也明显增高，如肝脏疾病患 者ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变
④骨骼系统疾病：成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生 成增多，如成骨细胞瘤，骨折恢复期转移性骨肿瘤等均可 致ALP活性有不同程度的升高
⑤其他疾病：甲状旁腺功能亢进，高维生素D 血症，肢端 肥大症等，ALP活性均升高
⑥碱性磷酸酶同工酶：ALP同工酶的检测对肝外阻塞性黄 疸及肝内胆汁淤积性黄疸，原发及继法性肝癌具有一定鉴 别意义。ALP1升高伴有ALP2的升高，可见于肝外胆道梗 阻，转移性肝癌，肝脓肿，肝淤血。而肝内胆道梗阻所致 的胆汁淤积，则以ALP2增高为主，ALP1相对减少
• Alb是由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质， 占TP的40%-60%。Alb是血浆中重要的运输蛋白，许 多非水溶性的物质易与Alb结合后被运输；Alb具有维 持血浆胶体渗透压和缓冲血液酸碱的能力；Alb的浓度 也能反映肝的损伤程度、疗效的观察及预后的判断。
• TP由白蛋白和球蛋白组成。球蛋白=TP—Alb • TP双缩脲法 Alb 溴甲酚绿法 • TP :65-85 g/l Alb：40-55 g/l
A/G比值下降,随病情加重而出现A/G比值倒置,此时提示肝功能严重受损。ALB 持 续下降者多预后不良;治疗后ALB上升,说明治疗有效; ALB减少到30g/L以下,易产 生腹水 肝外疾病 • TP减少，可见于 蛋白质丢失过多 如：肾病综合症、大面积烧伤等 蛋白质分解过剩 如：恶性肿瘤、甲亢等 蛋白质摄入不足 如：慢性营养障碍 GLB增高 GLB多克隆性增高见于 • 自身免疫病如系统性红斑狼疮 • 慢性感染如黑热病,血吸虫病等 • GLB单克隆性增高,见于多发性骨髓瘤
慢性肝炎和脂肪肝：急性肝炎患者如血清ALT活性持续升高或反复波动 达半年以上者，说明已成为慢性肝炎。慢性迁延性肝炎ALT,AST轻度上升， 一般不超过正常值的三倍，有时可降至正常，其他肝功能试验正常。当病变 累及线粒体时，AST升高程度可超过ALT。慢性活动性肝炎，ALT多数升高 至正常值的3-5倍以上，且长期维持在较高水平。如伴有肝坏死ALT可升高 到正常值10倍以上；脂肪肝患者，ALT活性可持续轻度升高并伴有高脂血症 肝硬化：肝硬化代偿期病人血清ALT活性可轻度增高或正常，失代偿期 ALT可持续升高。胆汁淤积性肝硬化ALT活性较高可与黄疸平行，AST升高 不及ALT显著。肝硬化累及线粒体时，多数AST升高程度超过ALT 原发性肝癌：ALT可轻度正常或轻中度升高，明显升高提示可能并发肝坏 死，预后严重 胆道疾病：当各种原因引起胆道梗阻时，可致ALT中度升高，梗阻缓解后 1-2周即可恢复正常 m-AST活性升高的意义：m-AST 在肝细胞坏死时大量释放入血，导致 AST活性明显升高. 用AST/ALT比值可协助判断肝实质损害的严重程度。急 性肝炎时AST/ALT比值常〈1，慢性肝炎，肝硬化时AST/ALT比值常〉2
d) 血清中AST和ALT活性比值约为1.15左右 e) 参考范围：ALT 7-40 u/l AST 13-35 u/l
临床意义
急性病毒性肝炎:ALT不特异,但为最敏感指标。在急性肝炎过程中，肝 炎患者血清ALT变化规律一般表现为三种
① 急性病毒性肝炎，早期ALT活性升高，出现黄疸后ALT急剧生高，至黄 疸极期，ALT活性迅速下降。某些无黄疸患者早期ALT也可急剧生高， 达高峰后迅速下降至100-200U/L,常常持续一段时间后恢复正常
• 参肝炎时血清GGT轻度升高，其变化一般与ALT平行， 但升高幅度较低。若在恢复期其他肝功能指标都已正常，而GGT仍 未复原，提示肝炎尚未痊愈，如反复波动或长期维持较高水平，则 应考虑肝炎有慢性化趋势。慢性肝炎时GGT轻度升高或正常，如长 期持续升高则预示病情在进展
3
我院开展的肝胆疾病相关检查项目
a) TP （总蛋白） Alb (白蛋白） b) TBIL（总胆红素） DBIL（直接胆红素） c) ALT(丙氨酸氨基转移酶“谷丙”）
AST(天门冬氨酸氨基转移酶“谷草”） ALP(碱性磷酸酶） GGT（r-谷氨酰转肽酶） d) TBA（总胆汁酸）
TP Alb
• 肝是集体蛋白质代谢的主要器官，肝合成的蛋白质约 占人体每天合成蛋白质的40%
胆汁酸（TBA）
胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化而成，是胆汁 中的主要成分；
胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固 醇的代谢方面起着重要作用。
参考范围：0-10.0umol/l
血清总胆汁酸的临床意义
① 慢性肝炎：TBA可用于区分活动性肝炎与非活动性肝炎， 比ALT敏感，当TBA>20umol/L时,应考虑慢活肝； TBA<20umol/L时可能为慢迁肝。
④ 凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子 的清楚等。