小剂量琥珀胆碱：兴奋交感神经节的N受体和交 感神经纤维，儿茶酚胺类释放，导致心动过速。
大剂量则主要兴奋心脏胆碱能M受体引起心动过 缓甚至窦性停搏。可促进心脏释放组胺。
术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等 药物及手术刺激心脏均可诱发心律失常。
第二节 心脏的泵血功能
一、心肌细胞收缩的特点
结构特点：A.横管粗大； B.肌质网不发达，贮钙量少。
２. 决定兴奋性的因素
兴奋性的高低：主要决定于Ｎａ＋、Ｃａ＋通 道处于何种状态即静息电位（或最大复极电位） 与阈电位差距的大小。
３. 兴奋性与心律失常
（１）兴奋性的不均一性与心律失常：
兴奋性恢复初，细胞群之间兴奋性恢复先后 差别最大，使兴奋性、不应期和传导性处于很不 均匀一致的电异步状态。
兴奋在某些部位易于通过，一些部位难以通过，较 易发生传导延缓和单向阻滞而形成兴奋折返。许多微 折返同时出现，则可形成纤维性颤动。
第四章 麻醉与循环
第一节 心脏的电活动
兴奋性、自律性、传导性和收缩性 1. 非自律细胞 2. 自律细胞
一、心肌细胞的生物电活动
（一）静息电位 静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差。
正常人约为－90mv。 K＋平衡电位( EK )
（二）动作电位 心肌细胞兴奋过程中产生的并能传播出去
的电位变化。
0期（除极期）：膜内电位由-90mV迅速上 升到+30mV。主要是电压门控性Na+通道开放、 Na+内流。
三、麻醉与心律失常
（一）自主神经平衡失调
交感神经兴奋：术前恐惧焦虑、术后应激反应、 麻醉操作、缺氧和CO2蓄积等。提高窦房结和浦肯野细 胞4期自动除极速度，自律性增加，导致窦性心动过 速和异位节律。
迷走神经兴奋：胆囊胆总管区、肠系膜牵拉、眼 科手术及压迫眼球等。降低窦房结自律性、减慢房室 传导，导致心动过缓。
优势传导通路
窦房结 心房肌
左、右心房 房室交界 房室束
左 、右束支 浦肯野纤维 心室肌。
（1）兴奋传播的有序性；
（2）“全或无”特性；
（3）不同区段传导速度的差异性；
（4）房室交界对快速兴奋的过滤保护作用。
2.影响传导性的因素
（1）结构因素 细胞的直径
（2）电生理性质 1) 0期去极化速度
和幅度 2)邻近未兴奋部位
阈电位之差
影响心肌自律性的因素
பைடு நூலகம்
3.自律性与心律失常 （1）正常自律性的改变： （2）异常自律性：异位起搏点的自律性增高。
常见原因有: A.Na+-K+泵活动减弱； B.复极不一致； C.持续除极或损伤电流。
（3）触发活动：由后除极引起。 （4）心率变异：心电图R-R间隔随时间变化的属性。
（三）传导性 1. 兴奋在心脏内的传导途径
1期：膜内电位由+30mV迅速恢复到0mV。 由K+一过性外向电流（Ito）引起。
0期和1期合称为锋电位。
2期（平台期）：主要特征，Ca2+内流与K+外流相 抗衡。
3期：Ca2+内流停止，K+外流增强。 0期去极化开始到3期复极化完毕的时间为动
作电位时程（APD）。 4期：Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换转运体活动。
奎尼丁使两者均延长，但ERP的延长大于APD的 延长，ERP相对延长。
在APD内ERP的延长：减少期前兴奋引起反应的 机会，阻断兴奋的折返，具有抗心律失常的作用。
（二）自律性
正常起搏点—窦房结 窦性节律 潜在起搏点 异位起搏点 异位节律
窦房结控制方式： 抢先占领 超速压抑
心脏的特殊传导系统
1.自律性的产生 2.影响自律性的因素 （1）4期自动去极速度 （2）最大舒张电位与
(三)麻醉用药
1.直接作用于心肌细胞
2.通过神经体液因素间接影响心肌
氟烷：使心肌细胞阈电位上移、最大复极电位增 大、4期自动除极速度减慢而致心动过缓；抑制房室 传导及心室内传导；增加心肌对儿茶酚胺的敏感性。
氯胺酮：直接抑制窦房结的起搏功能，可兴奋交 感神经，提高循环中儿茶酚胺水平，而呈现其心血管 兴奋效应，心率增快。
Na+-K+ 交 换 （ Na+-Ca2+ 交换与之 耦联进行 ）
心室肌细胞动作电位离子转运
心 室 肌 细 离胞 子动 转作 运电 及位 收 缩 曲 线
二、心肌细胞的电生理特性与心律失常 （一）兴奋性
1. 兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期(ERP)：除极开始到复极达-60mV。 (2)绝对不应期(ARP):除极开始到复极达-60mV。 (3)相对不应期（RRP）:从-60mV复极到-80mV。 (4)超常期(SNP):从-80mV复极到-90mV。
心房的易颤期：心电图的R波降支中。
心室的易颤期：心电图的T波升支到达顶峰之前约 30ms的时间内。
病理情况下，当期前兴奋出现在心电图T波内时， 称“R落入T现象” 。易诱发心室颤动，应紧急处理。
(2) 动作电位时程、有效不应期与心律失常 APD和ERP呈平行关系，但程度不同
如：利多卡因使两者均缩短，但ERP的缩短小于APD 的缩短，ERP相对延长；
1.对细胞外液的Ca２＋依赖性强 2.“全或无”收缩 3.不发生强直收缩
The wall of ventricle of heart
HE
心外膜
Epicardium
心
室
壁
的
心肌膜
结
myocardium
构
（
）
心内膜
Endocardium
二、心输出量及其影响因素
（一）心输出量 心输出量(cardiac output,CO)：一侧心室每分钟 射出的血液量。 5mL/min 心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。
膜的兴奋性
3.传导性与心律失常
（1）传导阻滞：分为传导减慢和传导中断。 1）膜电位降低：钠通道失活 2）不应期传导：兴奋落有效不应期内 传导中断 落在相对不应期内 传导减慢。 3）不均匀传导：传导性不同而失同步性，则不均 匀传导。房室交界
（2）兴奋折返：
打断折返： （1）延长不应期； （2）抑制传导或增快传导； （3）促进有效不应期均一。
(二)电解质紊乱
高钾血症：静息电位显著降低，传导减慢；对 K+通透性增高，复极加快，导致不应期缩短。传导 减慢和不应期缩短致兴奋折返，引起室颤等各种折 返型心律失常。
低钾血症：对K+通透性降低，静息电位减小、 4期自动除极加快。传导减慢；自律性增高，引起 异位节律。ERP缩短，传导减慢可产生兴奋折返。