新生儿危重症的早期监测及处理一、新生儿危重症的呼吸支持治疗(一)指征:1、呼吸增快,吸气性三凹征,肺部突然出现罗音,口唇青紫等呼吸困难和缺氧症状,呼吸评分>6分(见表1)。
2、呼吸变慢变浅,呼吸节律不齐,张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。
3、频繁发作的呼吸暂停。
4、有肺出血先兆, 如口、鼻流出少量血性分泌物,肺部突然出现中等-大量罗音。
5、吸入60%浓度时,PaCO2>8.0kPa,PaO2<6.67kPa,PaO2/FiO2<200。
表1. 呼吸评分(Score de Silverman)评分: 0 – 10分,0-2分: 正常,≧ 3 分: 呼吸困难。
(二)呼吸机的应用:1、正确掌握上机指证,采用适宜的通气方式:nCPAP辅助呼吸,气管插管机械通气。
2、呼吸机应用的指征:(1)呼吸系统疾病:肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺炎;(2)中枢性呼吸衰竭者:缺氧缺血性脑病、颅内出血表现;(3)频发呼吸暂停;(4)重度窒息经复苏处理后不能建立正常呼吸者。
3、呼吸机的设置:常用压力控制模式, PIP一般不宜超过25cmH2O,PEEP为3-4cmH2O,流量8L/min,呼吸频率30-40次/min。
呼吸机参数调节:PaO2维持在6.67kPa以上,PaCO2维持在8.0kPa以下,FiO2尽量避免>0.6,pH应维持在7. 23以上。
呼吸机撤离:血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征;病情稳定,原发病明显好转,肺无渗出性阴影;在FiO2<0.3时,PaO2>6.67kPa,PaCO2<8.0kP;通气模式改为CPAP4h后,血气仍在正常范围。
二、新生儿肺出血的早期诊断和治疗1、具有肺出血原发病和高危因素:窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。
2、新生儿肺出血的早期诊断:(1)患儿突然出现面色发绀或苍白,呼吸困难、不规则;(2)经皮血氧饱和度下降,肺罗音增多;(3)行气管内吸引,如吸出血性分泌物,证实有肺出血。
出血方式:分为流出或涌出与气管吸引两种方式①流出或涌出:在原发病的基础上口鼻喷血或气管内有血性液溢出。
②气管吸引:气管内吸引出血性物,排除损伤所致者。
3、新生儿肺出血的治疗(1)呼吸机机械通气(2)气管内滴人1:10000肾上腺素,0.2一0.3 ml/kg·次,每隔1一2小时滴1次,一般使用2一3次,最多5次。
(3)保持正常心功能:可用多巴胺 5 ~10ug/(kg·min)以维持收缩压在50mmHg以上。
如发生心功能不全,可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
(4)纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果,如仅为血小板少于80x109/L,为预防弥漫性血管内凝血发生,可用超微量肝素1U/(kg.h)或6U /kg静脉注射,每6h 1次,以防止微血栓形成,如已发生新生儿弥漫性血管内凝血,高凝期给予肝素31.2~62.5U(0.25~0.5 mg/kg)静脉滴注,每4~6h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。
(5)补充血容量:对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血,每次10ml/kg,维持Hct在0.45以上。
三、新生儿休克早期监测(一)循环血量不足的常见病因:失血:胎盘早剥、前置胎盘、颅内出血;感染;窒息缺氧。
(二)临床表现:皮肤粘膜苍白,肢端凉,动脉搏动减弱或消失,毛细血管充盈时间(CRT)延长,少尿或无尿。
(三)新生儿休克评分标准,表2评分收缩压(kPa)动脉搏动皮温皮肤颜色CRT0 >8.0 有力腕踝以下凉正常<3s1 6.0-8.0 弱肘膝以下凉苍白3-5s2 <6.0 摸不到肘膝以上凉发花紫绀>5s评分3分为轻度休克,4-7为中度休克,8-10为重度休克(四)新生儿休克早期治疗1、扩容:维持有效循环血量,使平均动脉压在正常值以上。
新生儿低血压:MAP <30 mmHg(BW<2500g)MAP <40 mmHg(BW>2500g)(1)扩容液的选择: 晶体液—NS、林格氏液;胶体液—白蛋白、羟乙基淀粉(万汶);输血—血浆、红细胞(hct≥30%)。
晶:胶=4:1(2)扩容量:10-20ml/kg 30-60min 多次。
2、血管活性药物:(1)多巴胺:5-20μg/kg/min, 持续静脉滴注。
升血压效果好, 血管阻力增加, 降低左室输出量。
(2)多巴酚丁胺:一般使用中、小剂量5-10μg/kg/min。
常与多巴胺合用。
改善体循环血流效果好, 增加左室输出量。
(3)米力农:选择性磷脂酶抑制剂,提高细胞内cAMP,扩肺、体循化血管,增加左室输出量。
(4)肾上腺素:如多巴胺剂量达到20mg/kg/min仍不能维持正常血压, 可使用肾上腺素持续静脉滴注, 剂量从0.1μg/kg/min开始至有效量, 最大量为1μg/kg/min 。
(5)去甲肾上腺素:对于顽固性低血压可与肾上腺素交替使用,0.05-0.5μg/kg/min持续静脉滴注。
3、糖皮质激素的应用:休克早期GCR未受明显损害时, 给予外源性皮质激素可提高机体抗病能力。
休克晚期GCR已受明显损害时再给皮质激素则疗效不明显。
应用甲基强的松龙可阻断炎性介质, 对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。
四、新生儿危重症的胃肠功能监测及治疗(一)胃肠功能衰竭诊断标准(1995):高度腹胀,肠鸣音减弱或消失,呕吐咖啡样液体。
(二)胃肠衰竭患儿的早期临床表现:轻度腹胀,肠鸣音稍减弱或亢进,大便潜血强阳性,呕吐、腹泻,上消化道少量出血。
(三)胃肠衰竭患儿的危险因素:血色素显著下降(每天30-50 g/L以上),循环不良或休克,低氧血症和酸中毒,多器官功能衰竭。
(四)危重症患儿的肠道保护治疗1、鼓励早期经肠道营养:开始喂养的时间和微量肠内喂养:可根据下列标准评估患儿对开始喂养的耐受能力:无明显的腹胀,腹部没有触痛,肠鸣音存在,吸出物没有胆汁样胃内容物,无胃出血的征象,呼吸、心血管系统功能和血液动力学稳定。
危重新生儿早期经肠道营养存在的问题:胎龄<32周的早产儿吸吮、吞咽和呼吸功能不能很好地协调,胃食道反流,胃排空和肠道动力降低,坏死性小肠结肠炎的发生。
2、危重症患儿的肠道保护治疗(1)微量喂养:①强调小容量, 其目的不是利用其营养学作用,而是利用其生理学作用。
1-2ml/kg/次,15ml/kg/d。
②喂养方法的选择:胎龄<32周的早产儿由于吸吮、吞咽和呼吸的协调能力低,且常同时伴有呼吸窘迫, 经口喂养期间有增加乳汁吸入的危险, 因此通常采用管饲喂养。
胃管喂养可以采用:间断的快速输注:通过重力流入或通过泵注入;持续输注喂养:缓慢滴注1h,休息1h或更长时间,然后予下一次喂养。
(2)喂养容量的增加速率:喂养奶量的速率对于出生体重<1500或严重患病的早产儿以20ml/(kg/d)较为安全。
(3)乳类的选择:母乳是最好的选择,母乳中含有生长因子,可维持肠道微绒毛的高度、维持DNA和蛋白质含量和增加各种酶的活性。
如果母乳不可得,应选用专为早产儿设计的早产儿配方乳。
(4)有胃肠衰竭患儿的早期临床表现时应及时禁食,留置胃管,胃肠减压,肛管排气。
(5)维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能和水、电解质平衡,合理选择抗生素。
(6)改善胃肠道微循环:多巴胺2-5u g/(kg/min),酚妥拉明0.2 -0.5 mg/(kg·次),持续点滴。
3、新生儿NEC的早期诊断(1)新生儿NEC的危险因素:早产,肠道喂养,肠道缺氧缺血性损伤,细菌增殖。
(2)新生儿NEC的早期诊断:临床表现:①腹胀:常为首发症状,多伴肠鸣音减弱或消失。
②呕吐:为胃内不消化奶汁,含胆汁或咖啡渣样物。
无呕吐者可从胃中抽出含胆汁或潜血阳性的胃内容。
③便血:可先有腹泻,然后出现肉眼或镜下血便、呈鲜血、果酱样、黑便等性状。
④其它:呼吸暂停,心动过缓,嗜睡,休克等感染中毒症状。
目前临床多采用修正Bell-NEC分级标准,见表3。
X线诊断:①连续动态观察X线腹部平片:每8—12小时作腹部X线检查。
②肠胀气:小肠为主,有多个液平(立位腹平片),肠曲间距增宽。
③肠壁积气:肠壁内可见泡沫状、线状、环状透亮影。
④门静脉积气:自肝门向肝内呈树枝状透亮影,可在4小时内消失。
⑤可有腹腔积液或气腹征。
4、新生儿NEC的早期处理(1)禁食:严格禁食7—14天,重症可延长至第3周。
恢复喂养应从水开始,再用母乳或配方奶、逐渐过渡到正常。
(2)胃肠减压:可用胃管定期抽吸减压。
(3)抗生素:第三代头孢菌素,万古霉素,灭滴灵等。
(4)维持水盐平衡,静脉营养,生命支持等表3. 新生儿NEC修正Bell分期标准分期经典划分全身症状消化道症状X线表现治疗IA 疑似NEC 体温不稳,呼吸暂停,心动过缓和嗜睡胃潴留,轻度腹胀,大便潜血阳性正常或肠扩张,轻度肠梗阻绝对禁食,胃肠减压,抗生素治疗3天,等侯病原培养结果IB 疑似病例同IA 便中有鲜血同IA 同IAⅡA确诊NEC(轻度)同IA 同IA和IB,肠鸣音消失,和(或)腹部触疼肠扩张,梗阻,肠壁积气征同IA,绝对禁食,如24~48h培养无异常,应用抗生素7~10天ⅡB确诊NEC(中度)同ⅡA,轻度代谢性酸中毒,轻度血小板减少同ⅡA,肠鸣音消失,腹部触痛明显和(或)腹壁蜂窝织炎或右下腹部包块同ⅡA,门静脉积气,和(或)腹水同ⅡA,绝对禁食,补充血容量,治疗酸中毒,应用抗生素14天ⅢA NEC进展(重度肠壁完整)同ⅡB,低血压,心动过缓,严重呼吸暂停,混合性酸中毒,DIC,中性粒细胞减少,无尿同ⅡB,弥漫性腹膜炎,腹胀和触痛明显,肠壁红肿同ⅡB,腹水同ⅡB,补液200ml/kg,应用血管活性药,机械通气,腹腔穿刺,保守治疗24~48h无效,手术ⅢB NEC进展(重度肠壁穿孔)同ⅢA,病情突然恶化同ⅢA,腹胀突然加重同ⅡB,腹腔积气同ⅢA,手术摘要:Walsh MC, Kliegman RB. Necrotizing entorocolitis: treatment based on staging criteria, Pediatr Clin North Am, 1986,33:179~201五、新生儿危重症的血糖监测及处理在危重症状态下的新生儿,不能通过自身调节作用维持正常糖代谢,易发生低血糖或高血糖。
早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于糖原和脂肪储备不足常易发生低血糖。
危重症新生儿由于应激状态(窒息、呼吸窘迫、低体温、感染等)儿茶酚胺分泌增多,代谢率增高,在摄入不足时易发生低血糖。
低血糖可引起低血糖性脑损伤。
早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于自身调节功能不成熟,还存在糖不耐受问题,当接受输注葡萄糖时易出现高血糖现象。