温（二）补充营养和水分 可促进代谢、改善循环、有利复温
体温不升时 50kcal/kg.d，水分60-80ml／kg
体温上升后 100-120kcal／kg.d 口服→鼻饲→胃肠外营养
（三）控制感染
根据血培养和药敏结果应用抗生素。
（四）纠正器官功能紊乱
纠酸、扩容、防治DIC 对心力衰竭、休克、凝血障碍、弥散性血 管内凝血、肾功能衰竭和肺出血等，应给以相应 治疗。
临床表现
典型表现 -皮肤
冷 硬 肿 循环障碍 DIC
特点
顺序
对称性 色泽暗红 由下向上发展
病情分级
严重表现 四不
三少
少吃 少哭 少动
不吃 不动 不哭 不升
皮肤症状：冷、硬、肿、
顺序：下肢 臀部 面颊 上肢 全身
范围：依照烧伤面积计算估计
头颈部：20%； 双上肢：18%； 前胸及腹部：14%； 背部及腰骶部：14%； 臀部：8%；双下肢26%
20%
14% 8%
18% 14% 26%
❖多器官功能损害：
多器官功能低下（MOS）：不吃、不哭、 反应低下，早期心音低钝，心率缓慢，微 循环障碍。
多脏器功能衰竭（MOF）：严重时休克、 DIC、心衰、肺出血、急性肾衰。
辅助检查
• 血常规 • 动脉血气 • DIC指标 • 肾功 • 血电解质 • 心电图 • 胸片
新生儿硬肿症课件课件
一、病因及发病机制
（一）病因
寒冷、早产、感染、窒息
（二）发病机制 ❖ 体温调节功能差 ❖ 寒冷损伤
内因
新生儿体温调节功能差
体温调节中枢发育不成熟---调节功能差 体表面积相对较大---易于散热 能量贮备少---产热不足
–皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高---熔点高易凝固 –早产儿含棕色脂肪少---缺少产热组织
诊断
• 病因 • 临床表现
程度 分度： 硬肿范围
全身情况
体温 ℃
休克DIC
轻度 ＜20% 稍差 ≥35
无
中度
20~50% 较差 <35 无或轻
重度 ＞50% 极差
＜30 有
鉴别诊断
• 皮下脂肪坏死：生后1-2周出现，多有创伤所致，表
现为患处皮肤发硬，界清，继之皮肤萎陷，很少扩展， X线可见钙化，预后良好。
心律失常 肾衰竭 中毒肠麻痹
肺出血
循环衰竭
垂危表现
寒冷季节：早产儿或早期新生儿, 保暖不佳的情况下发生
夏季：多与感染或窒息有关
二、临床表现
多于1周内发病，早产儿多见
❖ 全身症状：“四不症” ❖低体温：<35℃ ❖皮肤症状：冷、硬、肿、颜色改变
特点：暗红色、发硬、发凉 部位：皮下脂肪集聚的部位
❖多器官功能损害
外因
热量摄入不足
寒冷损伤 热量↓
体温不升
脂肪凝固发硬 组织缺氧
毛细血管壁渗透性↑
神经反射调节↓ 棕色脂肪产热↓
微循环障碍、DIC
水肿
感染或缺氧
【发病机制】
新生儿脂肪的饱 和脂肪酸含量高
体温调节中枢发育不全
体表面积相对大
寒冷、摄入不足
感染、窒息缺氧
棕色脂肪
产热不足
体温低下 缺氧、酸中毒
熔点高 皮下脂肪凝固
• 新生儿水肿：生后任何时间，由于组织间隙液体积聚
过多所致，表现为凹陷性水肿，下肢及体位低处明显， 常见于眼睑、足背、阴囊部。重症预后不佳。
• 皮下坏疽：生后15天占50%，1月占80%，多由于皮下
金葡菌、链球菌所致，多见于受压部位，背臀骶部多 见，皮肤红硬边不清，中央暗红，有“漂浮感”，发 展迅速。及时治疗，预后尚好。
四、硬肿症的预防
❖做好围产期保健，避免早产、
低出生体重等
❖冬季保暖和保证足够热量 ❖积极防治感染、窒息、产伤等
三、治疗原则
（一）恢复正常体温 复温和保暖
（二）支持疗法 保证热卡和液量
（三）控制感染
逐渐复温
（四）纠正器官功能紊乱
（一）复温
轻~中度（肛温＞30 ℃，腋-肛温差为正值）：
箱温30→34℃ ，6-12h内恢复正常体温。
重度（肛温<30 ℃，腋-肛温差为负值） ：
箱温比体温高1-2℃，每小时提高箱温0．5～1 ℃ (箱温不超过34 ℃ )，在12～24小时内恢复正常体
摄入不足
产热
疾病
感染 窒息 腹泻 心脏病
棕色脂肪
Brown fat
部位
腋下/颈部/肩胛/ 中心动脉/肾脏/ 肾上腺周围
病理生理
低体温-hypothermia
物质代谢改变 窦房结抑制 呼吸改变 凝血障碍 脏器血流减少
肾脏血流减少 脑血流减少 肠道血流减少
总结-5低
低体重 低胎龄 气温低 低摄入 低体温
皮肤硬
皮肤血管痉挛收缩，血流缓慢瘀滞
组织缺氧
微循环障碍
毛细血管通透性增加
浮肿
血容量减少
DIC
休克
全身多器官损伤
Hale Waihona Puke 病因体温调节差皮下脂肪少
饱和脂肪酸
酶
不饱和脂肪酸
饱和脂肪酸 低温
脂肪凝固
产热
寒冷刺激
散热
去甲肾上腺素 肺血管收缩 肺动脉压 右 左短路
血管收缩 酸中毒 无氧代谢 低氧血症
主要能量为葡萄糖