病理变化
部位： HP+： 胃窦部—慢性胃窦炎－多 “返流” AIG 胃体、胃底
病理分型： 1. 浅表型 ～（Surface gastritis ） 固有层炎症：
ON gastroscope
大体
Normal gastric mucosa
Chronic gastritis: 充血，轻度肥大
病理变化
病理分型： 1. 浅表型 Surface gastritis ～ 固有层炎症： 镜下：淋、浆、淋巴滤泡，活动时中性白细胞， Giemsa-stain或银染HP+
Mechanisms：
1. 直接损伤上皮 2. 氢离子back-diffusion 到上皮 3. 黏膜血流减少
Morphology and Clinical features
胃黏膜edema and inflammatory，可有 中粒细胞
Gastric mucosal erosions (糜烂)
Spotty/focus or irregularity distribution 细 菌 黏 附 素
Black, rod-shaped
H. pylori has noinvasive. Usually, overly the superficial mucosal epithelium. Mainly colonize in antrum and cardia mucosa.
Aggressive forces: Aggressiveness of gastric acid and pepsin
Host mechanisms of defensive forces include the following: Secretion of mucus and HCO3¯ create
胃粘膜上皮细胞受损 （变性和坏死）
空泡毒素
炎症介质
炎症反应
血小板激活因子
2.自身免疫性 ～：抗壁细胞抗体和抗内因子抗体-胃 腺体较少，恶性贫血
3.十二指肠液和胆汁返流 ～烟、酒 ，胃肠吻合
3.5um×0.5um,
G阴性 弯曲杆菌 银染，ＨＥ可查到
H. pylori; 幽门螺杆菌
How to show HP? Clinically, clearly by Silver- or Giemsa-stain
The etiology and pathogenesis are very complicated and have not been defined yet. But two key factors are widely accepted (gastric acid and pepsin; H. Pylori infection)
胃炎Gastritis
胃黏膜的非特异性炎症，需胃镜和胃黏膜活检确诊． 病程：急性，慢性；两着病因和病变特点不同
Acute gastritis (急性胃炎)
急性黏膜炎症过程，一般时间短暂；
与许多因素有关：如，Heavy use drugs e.g. aspirin； alcohol consumption； Heavy smoking； Severe stress； Suicide attempts with acids and alkali 等
barrier Robust mucosal blood flow Acid- and pepsin-containing fluid not
contact to surface epithelial cells; Rapid epithelial renewal and regeneration Normal peristalsis and gastric emptying
上腹痛或无症状
炎症上腹痛, 恶心，呕吐 Gastric mucosal hemorrhage (出血)
呕血, 黑便，便中隐血
Prognosis
Disappear within days with complete restitution of the normal mucosa
慢性胃炎（Chronic gastritis）
消化系统疾病
Diseases of the Digestive Sy、小肠、大肠（结 肠和直肠）及肛门 功能：蠕动、消化、吸收及排泄
消化腺：涎（xian)腺、肝、胰及黏膜腺 胆囊：贮存、浓缩胆汁
受自主神经支配－－－－神经－内分泌系统 消化系统疾病-与其他器官的关系
在胃窦和胃体-底部，部分胃粘膜上皮细胞可被类 似肠粘膜上皮细胞的杯状细胞和柱状吸收细胞所替 代
临床病理联系（病理是桥梁学科）
1.消化不良，胃酸↓ 2.自身免疫抗体 恶性贫血
诊断 胃镜 黏膜薄，血管透视
肠液和胆汁返流 粘液HP+ 活检
转归
1. 静止
活动
2. 合并胃溃疡
3.反复发作 Atypia – precancerous lesion
（不扩大化）
↓ Malignant change
消化性溃疡 Peptic Ulcers
由胃液自身消化作用引起消化道粘膜缺损（>98%为胃或 十二指肠溃疡）— 消化性溃疡—慢性溃疡
呈慢性经过，周期性发作。
好发于20 ～50岁， 男多见3：1， 十二指肠溃疡＞胃溃疡 4：1
与酸性胃液的消化有关
病因和发病机制－－
2. 萎缩型Atrophic --
大体：粘膜薄、平坦
镜下： 炎症可到黏膜下层、银染色HP+ 腺体↓、肠上皮化生 （Intestinal metaplasia）
吸收细胞、杯状细胞、
＊慢性胃炎有肠上皮化生
intestinal metaplasia (肠上皮化生)
HE-stain
PAS-stain Silver-stain
胃粘膜屏障机制破坏
Zollinger-Ellison syndrome（胰腺胃泌素瘤）
重要性－病理与临床
1. 常见、多发 2. 与胃溃疡、胃癌有关
日常生活对该病的认识：过度或忽视
诊断：胃镜活检
病因与发病机制－－８０年代
胃粘膜上皮细胞受损和炎症反应
1.幽门螺杆菌感染（Helicobacter Pylori，HP），
约90%慢性胃窦炎查到该菌，与血型有关．
细菌粘附素
HP
胃粘膜上皮细胞
尿素酶 蛋白酶 磷脂酶