青光眼的病因、不同分类和发病机制
迟润华
青光眼(glaucoma)是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。

眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。

青光眼是主要致盲眼病之一，有一定遗传倾向。

在患者的直系亲属中，10%~15%的个体可能发生青光眼。

1病因及发病机制
青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。

正常人的眼压为10～21mmHg(Schitz眼压计)，超过
24mmHg为病理现象。

眼压增高可以导致视功能损害，视盘出现大而深的凹陷，视野可见青光眼性典型改变。

眼压增高持续时间愈久，视功能损害愈严重。

青光眼眼压增高的原因是房水循环的动态平衡受到了破坏。

少数由于房水分泌过多，但多数还是房水流出发生了障碍，如前房角狭窄甚至关闭、小梁硬化等。

2分类
根据前房角形态(开角或闭角),病因机制(明确或不明确),以及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为原发性、继发性和先天性3大类：
原发性青光眼
闭角型青光眼:急性闭角型青光眼、慢性闭角型青光眼;
开角型青光眼。

继发性青光眼。

先天性青光眼
婴幼儿型青光眼;
青少年型青光眼;
先天性青光眼伴有其他先天异常。

3病理生理
关于青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。

机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的重要性;缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的重要性。

目前一般认为青光眼视神经损害的机制很可能为机械压迫和缺血的合并作用。

视神经血管自动调节功能紊乱也是青光眼视神经损害的原因之一。

正常眼压存在一定波动性，视神经血管根据眼压的高低，通过增加或减少自身张力以维持恒定的血液供应。

如血管自动调节功能减退，当眼压升高时,血管不能自动调节，视神经血液供应可明显减少,以致造成病理性损害。

目前巳比较清楚地认识到,青光眼属于一种神经变性性疾病。

青光眼视神经节细胞的凋亡及其轴突的变性，以及伴随而来的视功能进行性丧失，都源自于
急性或慢性神经节细胞损害的后遗变性。

眼压升高、视神经供血不足作为原发危险因素改变了视神经节细胞赖以生存的视网膜内环境;兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮增加，生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发性损害因素，都可能导致神经节细胞及其轴突的凋亡和变性。

因此，治疗青光眼在降低眼压的同时, 还应考虑改善患者视神经血液供应，并采用谷氨酸受体的阻断剂、自由基清除剂或神经营养因子、生长因子进行视神经保护性治疗。