6.动脉血气分析
临床表现
（五）影像学检查
1.B型超声检查


胰腺体积增大、胰腺回声 减弱和胰腺周围积液 胸水和腹水
容易受气体干扰
水肿性胰腺炎
但对胆石诊断有价值
出血坏死性胰腺炎
临床表现
（五）影像学检查 2.CT 检查


1976年Haaga首先报道用于AP临床诊断
诊断最可靠的方法 胰腺肿大、胰周炎症改变、液 体积聚、胰腺内皂泡状密度减低区增强更明显等
APACHE Ⅱ
24h预测与 Ranson指标在 48h预测效果接 近
APACHEⅡ评分 ≥8为重症
诊 断
（二）严重程度诊断： 轻症：指仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临 床恢复顺利，缺少重症急性胰腺炎的临床 表现。 水肿性多为轻症 重症：指急性胰腺炎伴有脏器功能衰竭，或 出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症， 或二者兼有。 坏死性多为重症
临 床 分 型
暴发性胰腺炎：指在起病72小时内经充分的液体复苏， 仍出现脏器功能障碍的重症急性胰腺炎，病情极为凶险。
（三）病因的诊断：
胆石症的存在，尤其微小结石 或胆道、相邻疾病及形态学的基础 有一过性或持续性胆道梗阻的影 像学改变 或肝脏急性损伤酶谱的改变
2 、长约12～ 20cm、宽约 3 ～ 4cm、厚约1.5～2.5cm
3、胰腺分为头、颈、体、尾四个部分，头部右则被十二指 肠包绕，其向后内下延伸形成钩状突起即钩突。
（二）胆胰管的解剖关系
1 主胰管Wirsung管与胰腺并行，直径约 2 ～ 3mm
2 少部份人有细而长的副 胰管单独开口于十二 指肠

大部分胰酶在胰腺内以酶原形式存在
1、胰酶存在于腺泡细胞的磷脂酶包围的酶原颗粒中且呈 酸性环境不利于胰酶激活 2、胰实质、胰液及血液存在胰酶抑制剂拮抗过早活化的 胰酶 3、胰实质与胰管、胰管与十二指肠之间存在正常压力梯 度→→胰管中胰液分泌压力始终高于胆管中胆汁分泌 压力→→Oddi括约肌、胰管括约肌可防止反流

Grey Turner Sign
Grey Turner’s sign (侧腹壁) Cullen’s sign (脐周围) Fox ’s sign （腹股沟）
Cullen Sign
临床表现
（三）病程分期 1.急性反应期：
发病至2周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主 要并发症
2.全身感染期：
2周到2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染 （后期）或双重感染为其主要临床表现
第五十章 胰 腺 疾 病
Pancreatic Disease
胰腺疾病的分类

先天性：环状胰腺、异位胰腺、胰腺分离
外 伤：胰腺创伤
炎症性：急性胰腺炎、慢性胰腺炎 肿 瘤：外分泌：胰腺癌、壶腹部癌
内分泌：胰岛细胞瘤、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤、肠 多肽瘤、生长抑素瘤 囊性肿瘤：浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤、 黏液性囊腺癌、导管内乳头状黏液瘤
胰岛含A B G细胞可分泌胰高糖血素、胰岛素和 胃泌素
第二节、急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
概念 病因和发病机制 病理 临床表现和诊断 治疗
概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)
是指胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及其周围 脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。

少数轻症患者有时胰腺和胰周无异常表现
正常胰腺
胰腺水肿 急 性 胰 腺 炎 CT 表 现
胰腺周围积液
胰腺出血
胰腺体尾部坏死
全胰坏死
临床表现
急 性 胰 腺 炎 CT 分级
Balthazar分级
A级：胰腺正常，0分 B级：胰腺局限性或弥漫性肿大，1 分 C级：还有胰周的炎性改变，2分 D级：还有胰周单发性积液，3分 E级：胰周两个以上积气积液，4分
病
理
1.急性水肿性胰腺炎 80%
肉眼 胰腺弥漫性和局限性 水肿 肿胀

镜下 腺泡和间质水肿 炎 性细胞浸润 偶有轻度出 血和局灶性坏死
病
2.急性坏死性胰腺炎
理

肉眼-坏死呈散在或片状分布，呈

灰黑色，腹腔有血性渗液,网膜及肠 系膜上有皂化斑
镜下-可见脂肪坏死和腺泡严重破坏， 血管被消化，大片状出血 坏死分布呈灶状，胰腺导管扩张， 动脉有血栓形成
（二）发病机制——后期病情加重因素
1.血液循环因素 损伤病因的直接作用 和活化胰酶的自身消 化作用造成微血管结 构的破坏和微血管通 透性改变 还涉及炎症反应和缺 血再灌注损伤机制的 共同参与。
病因和发病机制
（二）发病机制——后期病情加重因素
2.白细胞过度激活和细胞因子
1988年Rindernecht提出了白细胞 过度激活学说 胰腺炎致死不是由于胰酶自 身消化，而是白细胞过度激活所 致
90年代，全身性炎症反应SIRS的 提出
细胞因子的作用
病因和发病机制
（二）发病机制——后期病情加重因素
3.感染

肠粘膜屏障破坏，细菌和 内毒素移位 胰腺坏死感染和全身脓毒 症是重症急性胰腺炎后期 的主要问题

病因和发病机制
（二）发病机制
早期的始动 胰酶自身消化学说
胰酶自身消化： 胰蛋白酶-——触发酶 胰磷脂酶——组织坏死 胰脂肪酶——脂肪坏死、皂化斑形成、钙下降 胰舒血管肠肽——外周血管舒张、易发休克 胰淀粉酶——入血
≥3重症；<3轻症
诊 断
（二）严重程度诊断：
（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ ） 评分系统计算分值应以急性生理学变量分值、年龄因素分 值和慢性健康状况分值的总和为APACHE Ⅱ的分值 • 急性生理学变量分值：直肠温度、平均动脉压、心率、 呼吸率、氧合作用、动脉血pH、血清钠、血清钾、血清 肌酐、红细胞压积、白细胞计数和Glagow 昏迷评分， 共12项指标
3.残余感染期：
23 个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在 腹膜后或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有 的伴有消化道瘘
临床表现
（四）实验室检查
1.血、尿淀粉酶测定
正常上限3倍以上
血清淀粉酶 在发病后2h开始升高，24h达高峰，可持续
尿淀粉酶
4～5d 在发病后24h开始升高，48h达高峰，可持续 1～2周
临床表现
（一）症状 3、恶心、呕吐（85％） 4、发热（60％） 5、黄疸：胆道梗阻 表现：右上腹痛、黄疸和发热等 6、休克，脏器功能障碍 特重型(暴发型)病人早期症状
临床表现
（二）体征
上腹部压痛、肌卫、反跳 痛，肠鸣音减弱
可有腹胀、腹水、腹部肿块 有时有皮肤灰（青）紫色斑 --血液弥散入腹膜外区域而产生
正常
胰腺坏死
鉴别胰腺坏死与胰周坏死优于增强CT
MR、MRCP
临床表现
（五）影像学检查
4.ERCP 检查
Cystic Duct
诊断胆管胆石“金标准” ERCP术中还可以进行治疗 性操作 如EST
GB
Bile Duct
Pancreatic Duc
ERCP显示胰胆管共同通道
诊 断
急性胰腺炎的诊断包括三方面内容： 1、AP 的定性诊断 2、AP 严重程度 3、AP 的病因
2.血清脂肪酶
最好的胰酶参数 甚至优于血清淀粉酶
• 血清胰酶的升高是诊断AP的关键指标
临床表现
（四）实验室检查 3.肝功能检查
胆红素、AST、ALT、γ －GT和AKP多数升 高 ——反映胆石迁移，一过性
4. 血钙降低 血糖升高
5.腹腔穿刺和灌洗液
＊血性腹水，可见脂肪小滴； 感染时成脓性。 ＊穿刺液的淀粉酶有诊断意义
每日分泌量750～1500ml，pH约7.0～8.4 分泌受神经及激素控制
（二）内分泌功能
胰岛A细胞——胰高血糖素 约占20%
胰岛B细胞——胰岛素
约占70% 胰岛D细胞——生长抑素
胰岛170万～200万个
约占5%
胰岛D1细胞——血管活性肠肽 胰岛G细胞——胃泌素
胰腺解剖生理概要
1、胰腺位于腹膜后 使得疾病的表现较为隐匿 2、胰腺主胰管与胆总管汇合形成共同通道 成为胆胰疾病相互关联的解剖学基础 3、胰腺兼有内外分泌功能的双重作用
1 胰十二指肠上动脉（胃十二指肠 动脉）和胰十二指肠下动脉（肠 系膜上动脉）
2 胰背动脉（脾动脉）和其分支胰 横动脉（腹腔动脉）
3 胰大动脉和胰尾动脉（脾动脉）
（四）胰腺的静脉回流
胰腺的静脉多与同名动脉伴 行，最后汇入门静脉
二、胰腺生理
外分泌
内分泌
（一）外分泌功能
腺泡细胞——消化酶 淀粉酶 脂肪酶 蛋白水解酶等 中心腺泡细胞和导管细胞——水和碳酸氢盐
“结石滑动”
①胰胆管共同通道 ②能够迁移滑动的胆石
78％的人存在共同通道
胰胆管共同通道 急性梗阻
病因和发病机制
（二）发病机制——早期始动病因
2.酒精中毒 1）酒精的刺激作用

刺激胰液分泌，胰管内压升高
引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻
容易导致细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙 乙醇
乙醇脱氢酶
诊 断
（一）定性的诊断：
1.急腹痛和上腹部触痛 2.血尿或腹水中胰酶升高 3.胰腺异常影像发现
（二）严重程度诊断：
1.Balthazar CT 分级≥Ⅱ级和APACHEⅡ评分≥8分， Ranson指标≥3分——重症 2.伴有严重局部并发症之一和脏器或系统功能衰竭之一
诊 断
（二）严重程度诊断：
Ranson指标：
副 胰 管 开 口 十二指肠乳头
副胰管 （Santorini管）
主胰管