肾功能减退 1,25(OH)2D3
日晒不足 低钙摄入 肠钙吸收
骨形成 CT储备力 骨吸收
PTH
血钙
I I型骨质疏松：骨脆性 骨量
运动不足
骨质疏松症的临床表现
疼痛：最常见、最主要的症状。原发性骨质舒 松患者一半以上有骨痛的症状。
身长缩短、驼背 骨折：好发于髋部、脊柱和前臂远端。 呼吸系统障碍：胸廓畸形引起。
激素替代疗法
绝经后骨质疏松症发病的首要因素是雌激素水平降低。 雌激素通过间接作用于钙调节和直接调节骨代谢，减少 骨量丢失，增加骨质，减缓骨质舒松的进程，减少骨折 的机会。激素替代治疗的原则是发挥最大临床效应的最 低有效量。
激素替代疗法
雌激素替代疗法可并发子宫内膜增生、乳腺增生，长期 应用可出现绝经后阴道出血，增加乳腺癌及子宫内膜癌、 深静脉血栓的发生率。
I型骨质疏松症发病机理
骨吸收>骨形成 影响胶原的转换与形成
雌 激 素 缺 乏
骨
偶 联 破骨细胞
失 平 骨溶解 血钙浓度 衡
骨矿含量
I型 骨质 疏松
IL-6、IL-1、TNF-α IGF-1 对PTH的抑制作用
PTH 1,25(OH)2D3
负钙平衡 肠钙吸收
II型骨质疏松症发病机理
老龄化
性激素
成骨细胞
孕激素常用于性激素替代疗法中或对雌激素有禁忌症时 主要生理功能是使雌激素作用下的子宫内膜由增殖期变 为分泌期，目的是为了降低子宫内膜受体对雌激素的敏 感性，抑制子宫内膜增生，防止发生内膜癌。
目前临床上除选用天然、短效的性激素制剂外，常用复 方制剂，以减少药物过量和防止乳腺及子宫癌的发生。
临床试验证明雌激素加孕激素的替代疗法总体权衡风险 超过受益。
选择性雌激素受体调节剂
代表药物有他莫昔芬、雷洛昔芬和屈洛昔芬，他们共同的特点是 不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险性。副作用主要表 现为增加静脉血栓栓塞性疾病的危险性，对曾有静脉血栓史患者应禁 用；可能发生潮热、痉挛。
骨质疏松症
M-2SD以上，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症
M-3SD以)诊断法
＜M-12%
正常
M-13%～24%
骨量减少
＞M-25%
骨质疏松症
＞M-25%，伴有一处或多处骨折， 严重骨质疏松症
＞M-37%，无骨折， 疏松症
也可诊断为严重骨质
选择性雌激素受体调节剂
人工合成的非甾体类化合物，能选择性地结合于体内 不同部位和组织的雌激素受体，表现出不同的生理效应： 与成骨和破骨细胞及心血管系统（血管内皮细胞）的ER结 合，表现出雌激素作用，抑制破骨细胞介导的骨吸收、降 低血清胆固醇和低密度脂蛋白；与乳腺细胞和子宫内膜部 位（上皮及肌层细胞）的雌激素受体结合，则表现出抗雌 激素作用，抑制乳腺细胞和子宫内膜上皮的增生。
我国多省市资料推算：我国骨质疏松症的总患病人数达 6000－8000万，男:女为1:2－3，居世界首位。
骨质疏松与骨折
骨质疏松的最严重的后果就是骨质疏松性骨折。 好发于髋部、脊柱和前臂远端（Colles骨折）。
骨质疏松与髋部骨折
髋部骨折均需要住院治疗，其中绝大多数需要手术治疗。 在美国，由于骨质疏松髋部骨折造成的死亡率约为15－
骨质疏松的规范治疗
骨质疏松的定义
以骨量减少，骨组织显微结构退化（松质骨小 梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄） 为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的 一种全身骨病。
2001年修订为：一种以骨强度降低致使肌体罹 患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。骨强度 反映骨密度与骨质量的整和。
骨质疏松
骨量缓慢增长期 骨量峰值稳定期 骨量丢失前期 骨量快速丢失期 骨量缓慢丢失期
影响骨量的因素
性别因素： 种族因素： 内分泌因素： 地理环境因素： 施加于骨骼上的机械负荷量： 营养因素： 嗜好等。
原发性骨质疏松的发病机理
骨质疏松的发病与遗传因素有关，并与内分泌、营养状况、体格锻 炼及很多危险因素有关。 中、老年人性腺激素分泌减少。 钙调节激素的分泌失调致使钙代谢紊乱。 老年人蛋白质、钙磷、维生素摄入不足。 户外运动减少。 有研究表明，OP与维生素D受体基因变异有密切关系。
20%。 更严重的是，只有不到1/3的髋部骨折病人在1年后能够恢
复到骨折前水平。 预计到2050年，社会人口老龄化，由于骨质疏松髋部骨折
的病人将由1990年的约100万增加至200万。
骨质疏松的诊断标准
以峰值骨量为参考值的骨矿含量诊断：
＜M-1SD
正常
M-1SD～2SD
骨量减少
M-2SD以上
骨质疏松症骨痛的机理
骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁断裂，骨板总支持 力不足以保护神经。
皮质骨的骨单位被吸收，皮质骨穿孔或变薄，神经完全 失去保护。
应力作用下，骨强度下降导致骨骼变形。 骨折。 骨骼变形导致骨骼肌张力变化，产生肌膜性疼痛。 P物质参与局部炎症反应。
骨质疏松症的预防
一级预防： 二级预防： 三级预防：
骨质疏松的分类
原发性骨质疏松症： I型 绝经后骨质疏松症 II型 老年性骨质疏松症
继发性骨质疏松症： 内分泌疾病、骨髓病变、药物、 营养异常、先天疾病、慢性疾病、废用退化引起。
特发性骨质疏松症： 青少年骨质疏松症 青壮年、成年人骨质疏松症 妊娠、哺乳期骨质疏松症
骨量和骨量的变化规律
骨量：骨组织的体积量，是骨内矿物质和基质的总和。 骨量的变化规律： 骨量增长期
骨量减少：包括矿物质与基质等比例的减少。 骨构筑方向紊乱 骨强度下降 骨修复不足
骨质疏松时椎体骨小梁分布的改变
正常骨小梁 中度骨质疏松
轻度骨质疏松 重度骨质疏松
骨质疏松的流行病学
目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已经 跃居世界各种常见病的第6-7位。
我国是世界上老年人口最多的国家，到本世纪中叶60岁 心上的人口将占27%，达到4亿人。
SUCCESS
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2020/12/17
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骨质疏松症的治疗原则
对症处理 延缓骨量的丢失或增加骨量 预防骨折的发生
骨质疏松的药物治疗：西药类
按其作用阶段可分为三类： ①抗骨质吸收药物：包括雌激素、降钙素、异黄
酮和二磷酸盐； ②促骨形成药物：主要为氟化物； ③骨矿化药物：主要有钙剂、维生素D及其衍生物。