慢性呼吸衰竭急性加重
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分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
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动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
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慢性呼吸衰竭
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呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧 反射性兴奋心血管运动中枢 心率 ，心肌收
缩力 ，心输出量 ；
缺氧 皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管
扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力 、心
代谢性酸中毒
输出量 、心律失常
缺氧 广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧 肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常 ) 严重缺氧可致肝细胞坏死。
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病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度 呼吸中枢化学感受器 呼吸中
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2 、PaCO2 。
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发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍 导致单纯性缺氧
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碳酸血症均可影响机体 各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发 生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机 能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
枢兴奋，通气量增加； PaCO2重度 (>80mmHg) 呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通 气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%） 。
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧 交感神经 反射性引起肾血管收缩 肾
血流量严重减少 肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等
，严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧 胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
呼吸衰竭病人的护理
Respiratory Failure
八病区 於晶晶
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查房目的
1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果
，确保护理工作质量。
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呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
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分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%
以上为感染所致，
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发生机制—通气不足
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO2 60mmHg，对呼吸无明显影响
； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与
主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋 呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量 。 PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼 吸中枢，呼吸频率、肺通气量 ，甚至 呼吸停止。
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发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
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1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，
如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧 红细胞生成素 刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧 血管内皮细胞损害 血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子 促进凝血活 酶形成 凝血和血栓 DIC。
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
起脑组织不可逆性损害。
缺氧 脑血管扩张、血管通透性 脑间质水
肿；
缺氧 细胞内ATP
Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多 脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿 颅内压
加重脑缺氧