（3） 90年代以来 STEMI和NSTE的ACS （UAP+NSTEMI）， 早期积极主动干预。
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4、 临床表现（附图）
动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事 件，包括从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生的严 重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞 所需的时间以及周围的血流有关。在那些血流基本上未 受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的AS病灶的 进展、如血流减少 SAP会变化为 UAP，如急性斑块破
四期“复杂病灶” 伴使血流受限的血栓 （Ⅵ型病灶，ACS）
五期 （Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞
图1 不稳定斑块的分期
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图2
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图3
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3、 分类的演变
（1） 60—80年代 透壁MI和非透壁MI， 对UAP重视不够。
（2） 80年代
QMI和NQMI，对UAP 重视。
② 血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnP）、P 选择素。
③ 心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BB（GP-BB）、 脂肪酸结合蛋白（FABP），对 临床帮助大。
④ 心肌坏死标志物：CK-MB、cTnT或cTnI， 诊断AMI最常用、可靠指标。
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(4)影像学检查
①超声心动图 节段性室壁运动异常
②冠脉造影 价值、局限
小斑块破裂
大斑块破裂
高血流
血管痉挛、低血流
纤溶活性↑
纤溶活性↓
血小板活性↑、促凝状态↑
血栓形成
↓ 无症状不稳定心绞痛、非Q波心梗和猝死
↓ Q波心梗和猝死
非闭塞性血栓
闭塞性血栓
图4 不稳定斑块. 破裂机制和后果简图
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5、 诊断
（1） 症状与体检
（2） 心电图 （3） 血清学标志物
① 炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）和血清淀 粉样蛋白A、纤维蛋白元、1L6，特异性差。
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表1 不稳定斑块的特征
结构 大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。
细胞学
局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增加
T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活 性减少
肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。
分 子 水 基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及
平
有活性的炎性标志物表达增加。
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表2 动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准
胰腺炎，抑郁症
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7、 治疗
（1） 治疗目标
迅速控制不稳定性心肌缺血，力争改变其 临床过程。
▪ 稳定斑块，防止破裂，阻止新的不稳定的斑 块形成。
▪ 若已破裂则重点在于促进修复，变不稳定为 稳定。
▪ 阻止完整和已破裂的斑块上的血栓形成。
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（2） 治疗原则
§ 早期治疗，应强调多因素，多环节进行干预
③血管镜
判别血栓类型（红血栓、白血栓）及 斑块性状（黄色和白色）
④血管内超声 判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、 钙化斑块）
⑤磁共振成像 识别AS病损
⑥电子束计算机断层扫描（EBCT） 钙化是AS斑 块形成的一个早期指标，钙体积记 分的变化与CHD的进展及消失有关
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6、 鉴别诊断
（1）继发性UAP ▪ 如心肌耗氧增加：内源或外源性肾上腺亢
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裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时， 就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展 损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉 闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原 因。
根据ECG表现，ACS可分为STEMI和 无ST段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。
（附图）
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巨噬细胞激活 ↑MMP/↓TIMP
进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、 左心室后负荷增大、体循环高血压、各种 主动脉狭窄等； ▪ 氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度 增高等。
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6、 鉴别诊断
（2）非缺血性胸痛 ▪ 主动脉夹层，肺栓塞，心包炎 ▪ 胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状
疱疹早期 ▪ 反流性食管炎，食道痉挛，消化性溃疡，胆囊炎，
不稳定斑块（易损斑块） （富含脂质、巨噬细胞↑、浆细胞↑、平滑肌细胞↓） 平滑肌细胞密度↓ T淋巴细胞激活 平滑肌成↓
斑块纤维帽变薄、坚固性↓
斑块破裂
触发因素
血流动力学及机械应力、感染
斑块内致血栓成分暴露
（胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子）
限制血栓形成因素
促血栓形成因素
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2、发病机制
§ 斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。
§ 不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑 块，大血栓”是ACS的病理生理基础。
§ 不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度 狭窄的病变，斑块容易破裂。
§ 决定未来重要心血管事件危险性主要取决 于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的 血管腔狭窄程度。
急性冠脉综合征诊治进展
120 100 80 60 40 20
0 一月
二月
三月
四月
亚洲区 欧洲区 北美区
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1、定义
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)是 因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉 挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定 型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏 缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成 ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）和无ST段抬高 的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-ST Segment elevation myocardial infarction NSTEMI) UAP/NSTEMI 又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。
最小纤维 帽厚度
稳定 不稳定
≥0.8mm ≤0.3mm
免疫组化示平滑肌 细胞阳性面积
巨噬细胞和脂质 含量阳性面积
≥10% ≤10%
≥10% ≤20%
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一期 （Ⅰ ～ Ⅲ型病灶，无症状）
二期“粥样硬化” （Ⅳ ～Ⅴa型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）
三期“复杂病灶” 不伴闭塞的腔内血栓 （Ⅵ型病灶，病灶无症状进展）
§ 对病人是进行保守治疗还是PCI治疗或CABG治 疗，应视患者病情、病变程度及患者身体状况而 定。
§ 治疗方案的选择宜因人而异，进行联合治疗，只 有将介入治疗与药物治疗更好的结合，病人才能 更大程度获益。