另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量 相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则 发绀不明显或不出现；
严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使 动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀称, 作外周 性发绀;
而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发给，称 作中央性发绀;
发给还受皮肤色素及心功能的影响.
通气不变
血流↓
病肺
健肺
V/Q↑↑
肺泡通气未充分利用
死腔样通气
2、V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因： 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压 差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而 CO2解离曲线呈直线.
（四）肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静 脉，导致PaO2
治疗措施：
1、每1-2小时改变体位，从仰卧位转换为侧 卧位，积极采取胸部理疗，吸痰。
2、保持35-45°的端坐体位，以减少腹部的 压迫。
3、机械通气加用叹气、CPAP、PEEP等模式。
4、特别关注切口疼痛以及腹痛的处理，镇痛 和降低腹压。
低灌注状态所致的Ⅳ型呼吸衰竭：
原因：常见于心源性休克、低容量休克或 脓毒性休克患者，而并未发生肺部病变。
低氧血症型（Ⅰ型） 高碳酸血症型（Ⅱ型）
（二）按照发病速度和病程分为： 急性呼衰和慢性呼衰。
急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生， 机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸 和气道异物引起。
慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所 致，常在诱因的作用下急性发作。
二类特殊类型的呼吸衰竭
肺不张型呼吸衰竭：即围手术期呼吸衰竭， 现称为Ⅲ型呼吸衰竭。 原因：由于异常的腹部情况使呼吸出气的 肺容积低于增加的关闭容积，因而导致肺 下垂部位的肺泡出现进行性塌陷，导致急 性低氧性呼吸衰竭。
缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿 剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。
酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然 影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。
常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 k+低Cl-。
第二节 急性呼吸衰竭
病因 临床表现 诊断 治疗
兴奋呼吸中枢 — 呼吸加深加快 — 通气量 促进病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰
适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢 者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）
注意： 1）必须保持气道通畅 2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—只增
加频率，不增加潮气量，效果差 3）过度应用 — 增加机体氧耗量 — 缺氧加重
（一） 肺泡通气不足
指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体 内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：
PAO2＝0.863×VCO2/VA CO2产量(VCO2 )是常数 肺泡通气量( VA)与肺泡CO2分压( PAO2 )呈反比 关系。
当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2 下降 以下公式可说明：
（三）通气/血流（V/Q)比例失调
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
1. V/Q失调的类型和原因
（1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足
(3)抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
CO2潴留
轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度-脑脊液[H+] -影响脑细胞代谢、兴奋 、
头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错 乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。
缺O2
PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视 力轻度减退
PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸 困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征;
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰 竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸 (Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸 (Biot's respiration)等.
临床表现-发绀
发绀是缺氧的典型表现, 当动脉血氧饱和度低于 90％时，可在口唇、指甲出现发绀；
（2）机械通气
无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道
机械通气的适应症
➢ 意识障碍．呼吸不规则 ➢ 气道分泌物多且有排痰障碍 ➢ 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹
或腹胀呕吐者 ➢ 全身状态较差．疲乏明显者 ➢ PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg ➢ 合并多脏器功能衰竭者
慢性支气管炎
肺气肿
COPD
气流阻塞
支气管哮喘
三、临床表现
1、呼吸困难 2、发绀 3、精神神经症状 4、血液循环系统表现 5、消化和泌尿系统症状 6、高粘度综合征 7、其他
呼吸困难
•多数患者有明显的呼吸困难，表现在呼 吸频率、节律和幅度的改变；
•呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅 快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头 呼吸或提肩呼吸；
注：PAO2 —— 肺泡气氧分压 FiO2 —— 吸入气氧浓 PB —— 大气压 PH2O —— 水蒸气压 R —— 呼吸交换比率
肺泡通气不足发生机理
（二）弥散障碍
指氧、CO 2等气体通过肺泡膜进 行交换的物质弥散过程发生障碍。
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
一、呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症, 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综 合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。
明确诊断有赖于血气分析。
诊断呼衰的血气标准：
在海平面、静息状态、吸入一个大气 压空气、排除心内解剖分流和原发于心排 血量降低等因素条件下 动脉血氧分压
必须指出：血气分析指标并不是硬性规定， 指标是为临床服务的，应结合患者的病史、 体征和其他实验室检查结果进行综合评估。
二、呼吸衰竭的病因
1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
三、呼吸衰竭的分类
（一）按照血气变化分为：
PaO2<30mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤
（二）缺O2对心血管、循环的影响
（四）对肾功能的影响
及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功 能可以恢复
（五）对消化系统的影响
若缺氧能够及时纠正，肝功能可以恢复正 常
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查
四、治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持疗法
1.消除气道阻塞 —— 建立通畅气道
解痉平喘 — 茶碱、 2激动剂（舒喘宁、 博 利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）
排除气道分泌物 — 祛痰剂（NH4Cl、必嗽 平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、 人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导 管吸痰）
治疗：通气治疗往往是为了稳定气体交换 和通过减少呼吸肌作功耿降低心排出量的 消耗，撤机相对较为简便，休克纠正，患 者自主呼吸恢复并且拔除气管插管后，即 可撤机。
（三）按照发病机制分为：
通气障碍型（属Ⅱ型） 换气障碍型（属Ⅰ型）
四、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制： 1 肺泡通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流（V/Q)比例失调 4 肺内动-静脉解剖分流增加 5 氧耗量增加
临床表现-精神神经症状
精神神经症状: 急性缺氧可出现精神错乱、 躁狂、昏迷、抽搐等症状.
临床表现-循环系统表现
多数患者有心动过速； 严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害; 亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失
常、心搏停止.
三、诊断
除原发疾病和低氧血症导致的临床表 现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析， 尤其是PaO2 、PaCO2的测定。
一、病因
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸 道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引 起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手 术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液， 导致肺通气或（和）换气障碍；
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出 血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎 外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气 不足;
实际上是通气血流比例失调的特例
病肺
健肺
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功 能不全时加重缺氧的原因之一
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
量
五、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1、对中枢神经的影响 2、对心脏.循环的影响 3、对呼吸的影响 4、对肝肾和造血系统影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
弥散障碍的原因
弥散面积减少（ ＜35 m2 ；80 m2） •肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿
肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜ 1μm ） •肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成 透明膜
血流速度加快（ ＜0.25s； 0.75s） •弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡 气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障碍