肺纤维化
肺泡减少、有效弥散面积
减少 、通气/血流比例失调
缺氧
或二氧化碳潴留
呼吸衰竭
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3.血管疾病 肺栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎、肺毛细血管 瘤、多发性微血栓形成，使肺换气功能损害， 导致缺氧。
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3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilationperfusion mismatch）
一般肺泡通气为4L/min，肺毛细血管血流量为5L/min，二者 的比例为0.8。如肺泡通气量在比率上小于血流量（<0.8） 形成静脉样分流；肺泡通气量在比率上大于血流量（>0.8） 则形成生理死腔增加。通气血流比例失调，产生缺氧，并无 二氧化碳潴留。
肺 泡 O2，CC2 分 压
肺泡通气量（L/min）
02 CO2
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2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物
理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。
概念 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引 起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
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1.气道阻塞性病变： 喉水肿、支气管痉挛、呼吸道分泌物，引起 通气不足和气体分布不匀，导致通气与血流 比例失调。
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perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等
一、低氧血症和高碳酸血症的 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 发生机制
1、肺通气不足图1 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方 向相反
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4.胸壁及胸膜疾病 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通 气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。
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5.神经肌肉系统疾病： 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中
毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎 以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞 影响传导功能；重症肌无力、肌肉萎缩等都 可引起通气不足。
发热、寒战、抽搐和呼吸困难等。
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二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器 官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严 重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢 紊乱直至衰竭。
具体表现
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分类 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血气分类 发病急缓分类 发病机制分类
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血气分类 I型：仅有缺氧 II型：既有缺氧又有二氧化碳潴留 III型：仅有二氧化碳潴留
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发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭（II型） 肺衰竭（I型）
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发病机制和病理生理
1、肺通气不足 2、弥散障碍（diffusion abnormality）： 3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
1、 对中枢神经系统的影响 2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响
明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和 原发于心排出量等致低氧因素。
病因 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1.气道阻塞性病变 2.肺组织病 3.血管疾病 4.胸壁及胸膜疾病 5.神经肌肉系统疾病
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4、肺内动-静脉解剖分流增加
肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎缩、肺不张、肺炎和肺 水肿，均可导致肺内分流量增加，静－动脉分流使静脉血没 有接触肺泡气进行交换的机会。故提高吸氧浓度并不能增加 动脉血氧分压。
5、其他：氧耗量增加：
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发病急缓分类 急性呼吸衰竭：患者既往无呼吸道疾病，由
于突发因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰 竭。如ARDS等。 慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸道疾患，如 慢性阻塞性肺病、重度肺结核、肺弥漫性纤 维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺 氧或（和）二氧化碳潴留，但通过机体代偿 适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性 呼吸衰竭。