NSTEMI
Troponin release
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NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
ACS的诊断
ACS Diagnosis
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ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电 图、心肌标志物诊断患者是否ACS、 有无心肌坏死或死亡的危险性
➢ STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形 成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
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Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
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ACS病理生理
斑块形成原因 ➢内皮功能损害 ➢巨噬细胞 ➢平滑肌细胞
Platelet aggregation
Vasoactive Mediators
Thrombus
Vascular inflammatory response
Vasospasm
Spectrum of clinical presentation
UNSTABLE ANGINA
No troponin release
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
PURSUIT trial data
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住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率
20
Patients with MI within
72 hours (n=593)
18.3%
15
12.8%
10
Patients without MI within
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加拿大ACS入院诊断分析
Other Non-cardiac
Cardiac 5.2%
7.7% STEMI
Unstable
24.2%
Angina
NSTEMI
34% 28.9%
N= 5,312
最终诊断情况
Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%)
Q Wave MI
ACS流行病学
ACS Epidemiology
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➢ 2001年美国UAP、NSTEMI入院患者56%的患 者>65岁，41% 为女性患者
➢ 2001年美国有931,108人死于急性冠脉综合 征 (AHA, 2004) ➢ 2002年美国有5,637,000 名因胸痛急诊患 者，占急诊总量5% ➢ 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元
Presentation
Acute Coronary Syndrome
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol第210页00/共;3161:92页70–1062.
area of core detail
易损斑块
Lume n
Lipi d
core
Байду номын сангаас
稳定斑块
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞 泡沫细胞
– 激活的内膜平滑肌细胞
– 正常中层平滑肌细胞
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
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易损斑块破裂后的血栓形成
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
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ACS病理生理
斑块破裂原因 ➢组成成分 ➢形态形态 ➢剪切力 ➢张力 ➢炎症反应
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ACS病理生理
Fibrous cap Media
Lumen Lipid
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NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2
1.8
1.9
1.8
1
0 n=9,461
n=1,915 n=7,800 n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
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ACS入院情况
ACS
2.3 million hospital admissions ACS
UA/NSTEMI
STEMI
1.43 million
829,000
admissions per year admissions per year
National Center for Health Statistics. 2001.
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS 最主要病因学机制 ➢ 冠状动脉粥样斑块进展 ➢ 斑块破裂 ➢ 冠状动脉痉挛 ➢ 血小板聚集 ➢ 心肌血流灌注减少
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➢ NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有 前向血流，激活的血小板团块及斑块 破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致 心肌坏死并释放心梗标志物
(P = 0.0001)
72 hours (n=8,868)
5
5.5%
% Mortality
30
60
90
120 150 180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
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ACS病理生理
ACS Pathophysiology
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引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介 导的纤维蛋白原交联性血小板聚 集
未阻塞 的管腔
血栓 团块
GP IIb-IIIa
纤维蛋白原 斑块破裂
血小板
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Plaque erosion/fissuring/rupture
Platelet activation
Cytokines
Activation of white cells
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稳定的动脉粥样硬化斑块
纤维帽
内皮细胞(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
肩
脂核
部
外膜 中层平滑肌细胞
(收缩型)
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ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳 定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂：