①休克型的临床表现:
早期休克 (微循环缺血期)
休克中期 (微循环淤血期)
晚期休克 (微循环麻痹期)
神萎 少尿、面色苍白 血压正常/波动 肢端发凉
烦燥、抽搐、意识障碍 无尿 、面色差 血压下降， 肢体发凉、 大理石花纹
昏迷 面色青灰、 严重紫绀 血压极低→0 肢体冰凉 出血倾向，出血不止 重要生命器官功能严 重障碍,DIC、RDS等
组织胺↑
微血管扩张(微循环血流↑↑)
启动内凝系统
微血管内大量微血栓形成 DIC
导致重要生命器官功能严重损伤
临床表现
毒痢起病急，来势猛，发展快。 1．起病特点—两种形式起病：
①全身症状重、早；而肠道症状轻、晚。 ②以急性普通型痢疾起病，肠道炎症重，很快 发展成毒痢
2．分型 根据毒痢临床表现不同将毒痢分为: 休克型、脑型、混合型
量பைடு நூலகம்
10～20ml/kg 首批快速补液 总量＜300ml
时间
溶液
1/2～1h
2:1等张全钠液 2/3张（4:3:2） 低分子右旋糖苷 生理盐水
继续补液 维持补液
30～60ml/kg 50～80ml/kg
4～6h 1/2张（3:2:1） 2/3张（4:3:2）
24h 1/4张或1/5张含钾液
纠酸：
紧急情况下：可按11.2%乳酸钠3ml或 5%NaHCO35ml/kg提高CO2结合力10个容积计算量。
中毒型细菌性痢疾
BACILLARY DYSENTERY, TOXIC TYPE
痢疾杆菌分群、分型（包括亚型） 志贺氏菌属的抗原分类
群
血清型
亚型
痢疾志贺菌（ A） 福氏志贺菌（ B） 鲍氏志贺菌（ C）
1—12
8a,8b,8c
1—6 X,Y变 1a,1b,2a,2b,3a,
种
3b,4a,4b
1—18
微循环基本结构： ①微动脉 ②后微动脉 ③毛细血管前括约肌 ④真毛细血管网 ⑤微静脉 ⑥动静脉短路
内毒素 应激反应 儿茶本分胺↑
有效血流量↓
严重酸中毒 血管壁损伤
血浆外渗
休克进一步发展
微血管麻痹
更严重酸中毒. 血管壁严重损伤 血液粘稠 血流缓慢
血管收缩(微循环中血流 ↓↓)组织缺血、缺O2、酸 中毒
副作用少
间 隔 10 、 α受体阻断剂扩血管强、 20、30分 快维持时间短
10-15滴/分 β受 体 兴 奋 剂 ,α受 体 兴 奋剂对内脏血管(肾)强
缩血管药使用问题（去甲肾上腺素、阿拉明）
3) 强心剂： 4) 肾上腺糖皮质激素： 5) 抗脑水肿治疗： 6) 防治DIC、RDS和维护重要器官功能
一般情况下：按CO2结合力的多少或血气分析结 果 按公式计算碱性液体用量
2) 血管活性药物的应用：
扩血管药：
药名
用量
654-2
0.3-0.5mg/kg·次
(山莨菪硷)
酚妥拉明 (苄胺唑啉) 多巴胺
0.1-0.2mg/kg·次
10-20mg+10%G.S 100-200ml
用药时间
药物特性
间 隔 15 、 抗胆碱能药物 30、60分 扩血管温和、持久
1、 病 毒 性 肝 炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙 、丁、 戊和庚 共六种 类型病 毒性肝 炎。能 引起肝 脏细胞 肿胀， 是世界 上流传 广泛， 危害很 大的传 染病之 一。
1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因 素之一 。1947年，将 原来的 传染性 肝炎（i nfectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝 炎的表 面抗原 。
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
毒痢，进一步检查包括：
①大便常规； ②大便培养； ③血常规 ④大便荧光抗体技术
2．鉴别诊断：
①流行性乙型脑炎 ②高热惊厥
治疗
1．抗菌治疗：
①第三代头孢菌素（头孢噻肟钠、头孢曲松钠、 头孢哌酮等）
②喹诺酮类（环丙沙星、氟哌酸、吡哌酸） ③氨基糖甙类（丁胺卡那霉素、妥布霉素）
2．抗休克治疗
1) 扩容纠酸
② 脑型临床表现:
神经系统症状 面色 血压 ＊ 呼吸 ＊ 肌张力 ＊
瞳孔 ＊
轻度 头痛、呕吐、嗜睡
苍白
无异常或忽大忽小
重度 昏迷、反复惊厥
明显苍白
节律不齐
散大、固定、不等大
光反射消失
③ 混合型临床表现:
诊断和鉴别诊断
1．诊断： 对毒痢诊断临床上要有高度警惕性和责任心。
①高度疑诊毒痢依据。 ②时时警惕毒痢发生可能。 只要疑诊本病必须立即进一步检查，以确定或排除
宋内氏志贺菌 （D） 1
发病机理
1．菌痢的发病过程
痢疾杆菌
粘膜下层 →破血管 → 入血（痢疾杆菌败血症） 浅表溃疡
痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现
粘液脓腔
内毒素入血
全身中毒症状
腹痛里急后重
感染性休克、急性脑水肿
毒痢
肠壁的解剖层次结构
上皮层 粘膜层 固有层
粘膜肌层 粘膜下层
肌层
浆膜层
2．毒痢休克发生发展过程
病史小结
4岁，夏季发病，过去体健 以发热起病，起病急、进展快，仅10小时出现严
重症状 休克表现（面色不好，尿少，发绀， Bp9/6Kap，
心率快，皮肤大理石花纹，肢冷） 有脑水肿表现（反复抽搐，意识障碍），无脑膜
刺激征 解2次黄稀便
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3．对症治疗
降温：冷盐水灌肠, 药物降温 止痉：鲁米那 安定
此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要
病例
男，4岁，因发热10小时，抽搐2次于2005年8月20 日入院。10小时前发热，无咳嗽、流涕，无腹泻；入院 前2小时抽搐1次，持续1分钟；入院前1小时又抽搐1次， 抽后神萎，面色更难看，四肢冷，解黄稀便2次，尿少而 入院。有不洁饮食史。过去体健。查体：T39.8℃ P162 次/分、 R 40次/分、BP 9/6Kp，嗜睡状,面色难看,唇微发 绀,四肢冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺 无罗音；腹软,肝脾未扪及；颈阻（-），克氏征（-）布 氏征（-）巴氏征（-）。