•体温>38℃或<36 ℃ ； • 心率>90次/分； • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)； • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚
粒细胞>10%。
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
一、促炎/抗炎反应平衡失调 （炎症反应学说）
MODS的发病机制
促炎反应
抗炎反应
内环境稳定 (homeostasis)
局限性炎症反应阶段
+
有限全身炎症反应阶段
MODS的发病机制
全身炎反应综
合征
病情加重
SIRS
MODS
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
全身炎症反应综合征(systemic
MODS的脏器支持
肝功能障碍的支持治疗
促进肝细胞修复及再生 改善肝细胞代谢 降低胆红素 补充肝源性凝血因子 营养支持，恢复氨基酸平衡 生物型和非生物型人工肝
2) 白介素-1（ interleukin ,IL-1）
3) 细胞因子(cytokine) 4) 补体(complement)片段 5) 一氧化氮(NO）
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复
动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
指机体受到严重感染、创伤、烧伤 等急性打击后（原发病24小时后），同时 或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍
以致衰竭的临床综合征。
MODS的发展历史
第一次世界大战战场救护
MODS的发展历史
第二次世界大战战场救护
MODS的发展历史
现代战场救护
MODS的发展历史
单器官衰竭/前MOF时代（20世纪70年代前）
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的发病机制
1997年Bone提出CARS的诊断标准：
外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30％ 伴有炎症细胞因子释放减少
MODS的发病机制
二、肠道菌群/毒素移位
MODS的发病机制
MODS的“始动器官”
细菌一致 对缺血再灌注损伤最敏感 肠道营养－黏膜完整性－降低死亡率
MODS的发病机制
创伤、休克、感染 肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加
肾脏
肝脏
胃肠 血液 代谢
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔 血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC 不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低，需要胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力等表现
MODS的诊断和病情评估
二、病情评估
评分系统
MODS积分法评估系统（Marshall）
器官或系统 肺 肾脏 肝脏 心脏 血液 脑 指标 PaO2/FiO2(mmHg) SCr(umol/L) TBil(umol/L) PAR(mmHg) PLT(×109/L) 格拉斯哥昏迷评分 0分 >300 ≤100 ≤20 ≤10 >120 15 1分 226~300 101~200 21~60 10.1~15 81~120 13~14 2分 151~225 201~350 61~120 15.1~20 51~80 10~12 3分 76~150 351~500 121~240 20.1~30 21~50 7~9 4分 ≤75 >500 >240 >30 ≤20 ≤6
心血管功能的支持治疗
血液动力学监测 维持适当的前后负荷 正性肌力药物的应用：洋地黄、多巴胺、 多巴酚丁胺、米力农等 扩冠、改善心肌营养代谢 IABP及介入治疗
MODS的脏器支持
肾功能衰竭的防治
检测每小时尿量以及尿中成分、出入量、 电解质 补充足够血容量保证肾脏灌注下用利尿剂 血液净化技术：连续性血液净化技术(CBP)
MODS的发病机制
五、MODS的二次打击学说
第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤
严重的SIRS
SIRS
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
康复
SIRS
继发性 MODS
康复
MODS的分类与转归
原发性MODS
指某种明确的损伤直
接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本 身引起，在损伤早期出现。SIRS所占比重低。
MODS的国胸科医师协会与美国重症医学会（
ACCP/SCCM）将MOF更名为MODS
1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医学会也
将MOF更名为MODS 随着医学的发展，逐渐形成并发展了MODS的概念
新学科的诞生
重症医学科（intensive care unin，ICU）的建设和发展
inflammatory response syndrome,
SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。本质是机体抗病的一种反应。
MODS的发病机制
促炎介质（pro-inflammatory mediator）：
1) 肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor ,TNFa）
二战及二战前------循环是薄弱缓解 朝鲜战争------肾脏 越南战争------肺
缺乏有力的支持手段，病人往往死于单一器官衰竭
MODS的发展历史
MOF→MODS
1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者，术
后并发呼吸和肾衰竭， “序贯性系统功能衰竭”
1975年Baue通过三例病死患者尸解，发现多脏器功 能衰竭的证据，命名“ 进行性序贯性多器官衰竭” 1977年Eiseman首先使用MOF这一名称，初步提出 MOF的概念和诊断标准，多脏器功能衰竭综合征
肾脏
SCr(umol/L) 或尿量（ml/d）
1.2~1.9
2.0~3.4
3.5~4.9 或<500
<5.0 或<200
注：MAP为平均动脉压，Dopa为多巴胺，Dobu为多巴酚丁胺，Epi为肾上腺素，NE为去甲肾上腺素，血管活性药物 单位为ug*min-1*kg-1。
MODS的治疗
对于MODS应以预防为主，一 旦出现MODS时，特别要注意各衰竭 器官间的相互影响，最大限度地保护 各脏器的功能，并防止新功能衰脏器 竭出现。
从本质看三种机制的关系
炎症细胞激活
持续的异常 炎症反应
组织缺氧 内皮细胞损伤
肠道屏障功能衰竭 毒素和细菌易位
MODS的发病机制
四、MODS的基因多态性
MODS的发病机制
MODS的个体差异 基因多态性与炎症反应有相关性 已经发现TNF、白细胞介素基因以及细菌
内/外毒素受体基因都存在多态性
蛋白质分解↑ 脂肪分解↑ 糖异生↑
大量蛋白质消耗
延缓、阻碍器官组织 功能维护和修复
重度低蛋白性营养不良
组织器官 结构功能全面受损
酶 结构功能受损
MODS进展恶化
MODS的临床特征
远隔器官损伤
一般首先为呼吸系统受损较长见 外科术后继呼吸系统之后依次为肝脏、
胃肠道、肾脏
早期认识和预防
MODS的诊断和病情评估
第3天
第4天
第5天
患者几天之内相继出现呼 吸、循环、肾脏、消化道、中 枢、凝血等器官的功能障碍。
多脏器功能障碍综合征
北京大学首钢医院ICU 王征
第一节
多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome,MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）
Multiple organ dysfunction syndrome
高级生命支持治疗 high technology life support therapy
MODS的病因
严重感染：细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等
非感染因素：无明显感染灶，大量坏死组织替代细
菌刺激机体发生SIRS
MODS的病因
非感染因素
大面积烧伤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等 严重代谢性损伤：由创伤、烧伤或大手术 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、机械通 气、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等 低血流灌注状态：休克、心跳骤停、肢体或大面积组织缺 血/再灌注损伤
细菌、内毒素
体循环 SIRS
细胞因子 炎症介质
MODS
肠淋巴管 肠系膜淋巴 结
MODS的发病机制
三、缺血再灌注、自由基损伤
MODS的发病机制
MODS的“重要机制之一”
组织细胞受损和氧利用障碍 促发自由基大量释放 血管内皮细胞与中心粒细胞相互作用促
进免疫炎症反应
炎症反应学说的重要组成部分
MODS的分类与转归
继发性MODS
并非是损伤的直接后果，
而与SIRS引起的自身破坏关系密切。损伤引起
SIRS，而异常的炎症反应继发性造成远距离器官
发生功能障碍，与原发损伤之间存在一定间歇期，
易合并感染。
MODS的分类与转归
速发型： 指在创伤或手术感染等原发病发
生 24 小时后同时出现两个或多个器官功能障碍 或衰竭。
MODS的病因