GCs 不良反应
2 停药反应 下丘脑
（1）肾上腺皮质功能不全 – CRH ++
原因：肾上腺废用性萎缩
– 垂体前叶
措施： 逐渐减量至停药
GCs 临床应用
1 严重感染或炎症
➢目的：迅速缓解症状，度过危险期（辅助治疗） ➢注意： 先停激素，感染控制后停用抗菌药
细菌感染加用足量有效抗菌药物 病毒性感染一般不用（权衡利弊） 防止炎症后遗症：结核病、风湿性心瓣膜病、 关节炎、重度烧伤、眼科等
禁用——角膜溃疡进展期（瘢痕的形成防止穿孔）
GCs 临床应用
粒细胞减少、血小板减少
5 局部应用 皮肤病常用药物
封闭针 6 替代疗法
GCs 不良反应
“一亢一减一弹六诱发” 医源性肾上腺皮质功能亢进（长期用药） 医源性肾上腺皮质功能减退（停药反应） 反跳现象（停药反应） 诱发、加重感染 诱发、加重消化性溃疡 诱发、加重三高（高血压、高血脂、高血糖） 诱发、加重骨质疏松 诱发、加重精神病、癫痫 诱发、加重白内障、青光眼
GCs 药理作用及机制
4 抗内毒素作用 提高耐受力；减轻损伤；缓解毒血症状 但不中和或破坏；对外毒素无作用 4 抗休克作用 三抗累加； 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成； 兴心扩管；
GCs 药理作用及机制
5 其他作用
GCs：内热源释放↓
允许作用
中枢对内热源敏感性↓
退热作用
GCs 药理作用及机制
GCs 药理作用及机制
1 影响代谢
（2）蛋白质代谢——分解↑（大剂量：合成↓）
促肌肉、骨骼、皮肤、胸腺蛋白质分解 表现：生长减慢，肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质 疏松、胸腺萎缩、伤口愈合延缓 措施：高蛋白饮食；合用蛋白质同化类激素
GCs 药理作用及机制
1 影响代谢
（3）脂肪代谢（大剂量长期用药） ——血浆胆固醇↑ 脂肪重新分布
2 免疫相关疾病 多发性皮肌炎（首选药） ➢自身免疫性疾病：缓解症状，停药可能复发 ➢过敏性疾病：严重者；抗组胺药、AD无效者 ➢器官移植排斥反应：合用其他免疫抑制剂
GCs 临床应用
3 抗休克治疗 感染性休克（+足量抗菌药物） 过敏性休克（次选药） 低血容量性休克
GCs 临床应用
4
血液病
急性淋巴细胞性白血病、再障、过敏紫癜、
本章内容及教学要求
第一节 糖皮质激素 第二节 盐皮质激素 第三节 促皮质素及皮质激素抑制药
掌握：糖皮质激素代表药物、药理作用、临床应 用、不良反应 熟悉：糖皮质激素作用机制、给药方法、禁忌症 了解：化学结构与构效关系；盐皮质激素；促皮 质素及皮质激素抑制药
髓质
简介
肾上腺素 去甲肾上腺素
肾上腺
球状带
GCs 不良反应
1 长期用药反应
（1） 医源性肾上腺皮质功能亢进综合症 A.满月脸，水牛背，向心性肥胖 B.皮肤变薄、肌肉萎缩 C.痤疮、多毛、浮肿、高血压、高血糖等。
停药后自行消失 调控饮食；对症治疗
GCs 不良反应
1 长期用药反应
诱发、加重感染 不宜与水杨酸类合用 诱发、加重消化性溃疡 诱发、加重三高（高血压、高血脂、高血糖） 诱发、加重骨质疏松 诱发、加重精神病、癫痫 诱发、加重白内障、青光眼
皮质 束状带
网状带
盐皮质激素 （醛固酮）
糖皮质激素 （松、龙）
性激素Leabharlann 化学结构与构效关系化学结构：皮质激素的基本结构为甾核 活性基团：C3酮基、C4～5双键、C20羰基
化学结构与构效关系
❖糖皮质激素与盐皮质激素比较： ❖GCS的特点：C17羟基，C11有氧或羟基
第一节 糖皮质激素
糖皮质激素（ Glucocorticoids ；GC）分 短效 可的松 氢化类可的松
细胞因子 IL-1、IL-6、TNF等
激素
病理：毛细血管扩张、通透性↑、白细胞活动↑症状： 红、肿、热、痛（炎早期）
激素 病理：毛细血管、成纤维细胞增生、肉芽组织形成
症状：组织粘连、瘢痕形成炎症后遗症（炎后期）
缺点：感染扩散 、伤口愈合迟缓
GCs 药理作用及机制
2 抗炎作用
机制——与胞质内GR结合，影响基因转录 对炎症介质的影响
GCs 药理作用及机制
1 影响代谢
（4）水、电解质代谢 类似醛固酮：保钠、保水、排钾 增加肾小球滤过、抗ADH：利尿 小肠吸收钙、肾小管重吸收钙↓：骨质脱钙
长期应用注意饮食： 低盐、低糖、高蛋白、补钙、补钾等饮食
GCs 药理作用及机制
2 抗炎作用
与非甾体抗炎药比较
病因：物理、化学、生物、免疫
炎症介质 PG、白三烯等
中效 泼尼松 泼尼松龙
长效 地塞米松 倍他米松
外用 氟轻松
长效：对HPA轴抑制作用强 （不宜长期应用）
GCs 药理作用及机制
主要药理作用总结：
生理剂量：升糖、解蛋、移脂 保钠、保水、排钾、排钙
药理剂量：抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克
GCs 药理作用及机制
1 影响代谢
（1）糖代谢——升高血糖（肝糖原、肌糖原↑） 机制：①促进糖原异生 ②减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用 ③增加中间代谢产物（丙酮酸、乳酸等） 合成葡萄糖
诱导脂皮素1的生成→抑制PLA2→AA↓→PG、LT↓ 抑制NO合成酶和COX-2 对细胞因子及黏附分子的影响 对炎细胞凋亡的影响 非基因组效应
GCs 药理作用及机制
3 抗免疫作用
治疗量—抑制细胞免疫 大剂量—抑制体液免疫 ①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理； ②抑制淋巴细胞DNA、RNA及蛋白质的生物合 成，加速淋巴细胞的破坏和解体 ③诱导淋巴细胞凋亡； ④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖； ⑤干扰补体参与的免疫反应所致的炎症反应 ⑥减少过敏介质合成和释放
重点内容回顾
1.肝素作用特点、作用机制、自发性出血的用药 2.华法林作用特点、机制、自发性出血的用药 3.溶栓药的代表药物，引起出血的用药 4.维生素K的作用机制及临床应用 5.平喘药的分类及代表药物 6.氨茶碱的药理作用 7.抑酸药的分类及代表药物 8.硫酸镁的药理作用、中毒先兆及救治药物
第三十五章
5 其他作用
血液与造血系统 四多：红细胞、血小板、纤维蛋白原、中粒 一少：白细胞（除中性粒细胞）；
提高中枢兴奋性——诱发精神失常；诱发癫痫 骨质疏松：抑制成骨细胞活力，促进胶原和骨基 质分解→骨质形成障碍、骨质疏松
GCs 药理作用及机制
5 其他作用 心血管系统：增加对儿茶酚胺的反应性 消化系统：胃酸、胃蛋白酶分泌增多