室性早搏射频消融治疗室性早搏(premature ventricular contraction，pvc)是一种最常见的心律失常，可见于正常人和各种心脏病患者。
健康人群中，至少发生一次pvc的比例在12导联ecg查出率为0.78 ～6%，在24小时动态心电图查出率为39～80%［1］。
偶发室性早搏属于良性室性早搏，多由情绪激动、烟、酒、咖啡等引起，心脏无器质性病变。
这种室性早搏一般在祛除诱因之后即可消失，对身体没有不良影响［2］。
一般认为有危害的室性早搏指的是有器质性心脏病变基础，如心肌病、冠心病等引起的室性早搏。
它的危害多为室性早搏引起室性心动过速导致患者死亡率增加。
因此，器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者，出现室性早搏时需要谨慎注意，频发性室性早搏有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。
这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药，还需要针对诱发原因进行治疗。
而既往的观点认为，正常心脏的频发室性早搏是良性的，无需处理［2］。
正因为如此，临床医生往往对器质性心脏病频发室早关注较多，而对健康人群所发生的频发室性早搏的重视程度相对少。
近几年，越来越多的研究发现，事实并非如此，正常心脏的频发室性早搏并非是完全良性的，也需要积极干预。
1 关于pvc诱发的心肌病样改变2000年，chugh等报道了一例扩张型心肌病患者有频繁发作的室性早搏，射频消融治疗pvc后，心肌功能得到完全恢复，首次证明pvc会诱发心肌病，其心脏征象和临床表现与扩张型心肌病一致，为心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy，tcm)［4］。
后来又有多个临床研究证实，频发pvc可导致心脏扩大、二尖瓣返流、心胸比增大、心功能降低，且与pvc发作频度呈正相关［5,6,14～18］。
2008年一个前瞻性研究，共入选108左室功能正常的无器质性心脏病患者，均为右室流出道室性早搏，且室早>10个/小时，随访5年。
结果显示，24小时室性早搏次数在1000次以内的有24例，在1000～10000之间的有55例，大于10000次的有29例，5年后，左室功能异常发生率分别为4%、12%、34%，研究者认为，频发的右室流出道室性早搏是左室功能异常的独立预测因素［5］。
另一报道，入选239例，均为无器质性心脏病的右室流出道或左室流出道早搏患者，根据早搏次数分组，24小时大于20000次为高危组，5 000～20000之间为中危组，1000～5000之间为低危组，平均随访5.6年。
结果显示，高危组左室射血分数（ef）明显低于其它两组，而左室舒张末直径显著增大，提示频发的室性早搏会导致正常心脏的心肌病样改变［6］。
2 pvc诱发心肌病样改变的可能机制由于目前不易获得频发pvc动物模型，pvc引起tcm的确切机制尚不清楚。
pvc可起源于心脏多个部位，如左右室流出道、心尖部、基底部、侧壁、valsalva窦。
据推测，左束支传导阻滞形态的pvc 引起的tcm可能类似于长期快速右室心尖部起搏所致心功能不全。
基础和临床研究证实，长期快速右室心尖部起搏可导致心室重构，扩大，不均一性肥厚和心室间失同步，从而引起心功能不全［7］。
此外，有学者推测，长期频发pvc引起心动过速可能导致心肌能量储备耗竭，心内膜下至心外膜下血流比异常，冠状动脉血流减少致心肌缺血，心肌细胞钙操纵异常，收缩蛋白下调，细胞外基质重构，β_肾上腺素反应性降低，自由基氧化应激损伤等，进而引起心功能不全［8,9］。
但也有专家认为室性早搏病人24小时心跳次数并不比正常健康人多，可能反而是心动过缓导致的左室功能不全是其产生机理。
因为每一个室性早搏都不能产生有效的心脏搏出，早搏时患者脉搏明显减弱，对于每天有30000～40000次室性早搏的患者来说，相当于减少了三分之一的心脏有效搏出，这就与严重心动过缓导致的后果相似，比如病态窦房结综合征或房室传导阻滞［6,10］。
最近有研究发现特发性左室流出道室性心动过速（ vt）、pvc患者心肌血流灌注减少，而且发生神经重构，rfca治疗pvc和vt后，心肌血流灌注增加，神经重构明显改善，心功能恢复［11］。
但是，也有许多人尽管频发早搏，心脏收缩功能并没有影响，提示存在个体差异及遗传因素参与［5,12］。
3 临床治疗策略：药物？长期的心律失常是引起心肌病样改变的根本原因，因此，心肌病样改变治疗的关键在于消除或抑制引起心肌病样改变的心律失常。
抗心律失常药物(aad)治疗是目前pvc的主要治疗措施，但aad无法根治心律失常，长期aad维持治疗有效性差，副作用大，患者依从性和耐受性不佳，不能降低总死亡率，有些甚至还增加死亡率。
循证医学证据表明，针对单一离子通道的抗心律失常药物均未达到治疗心律失常的现代评判标准：①遏制心律失常发生；②降低心律失常死亡率；③降低总死亡率。
即便是具有抑制钾、钠、钙等多种离子通道的胺碘酮，e miat研究发现其虽能降低心肌梗死后左心室功能不全患者心律失常死亡率，但不能降低总死亡率［13］。
由于aad治疗pvc的有效性和安全性不尽如人意，当前不推荐使用aad 治疗pvc所致的心肌病样改变。
4 射频消融(rfca)可有效逆转pvc导致的心肌病样改变rfca是心律失常另一重要治疗策略，研究表明rfca可有效根治pvc，其技术成熟、并发症低，且成功率高。
越来越多的临床研究证实，频发pvc导致的心肌病样改变经rfca治疗后，pvc 消失或显著减少，心脏结构和功能逆转［14～18］。
yarlagadda等对27例有心力衰竭 (简称心衰)症状［左室射血分数(lvef)o.39±0.06］、有单形性频发性pvc的患者成功进行射频消融治疗，8个月内心功能恢复正常(lvef：0.62±0.06，p10个／小时患者，22例有心衰者消融术后，18例lvef在6个月内恢复正常，从0.34增加到0.59；有4例手术失败，lvef恶化，从0.34降低至0.25［15］。
taieb等报道了6例扩张型心肌病频发pvc的射频消融结果。
4例pvc起源于右室，2例起源于左室。
rfca前，5例心功能ⅰ级(nyha 分级)，1例ⅱ级。
消融后，lvef从(0.42±0.03)增至(0.57±0.03)(p＜0.01)，左室舒张未期内径从 (60 .0±3.5)mm降至(54.0±3.7)mm(p＜0.01)，患者临床症状消失［16］。
200 9年波兰研究入选2 2例无器质性心脏病、心超无节段性室壁运动异常、无高血压的室性早搏患者，24小时早搏超过1 000次，平均13000次/24小时，射频消融术后随访6个月，术后心功能明显改善。
并且测定了最大运动试验的参数，无论是运动时间、最高心率，还是最大活动耐量均显著增高。
进一步分析，发现术前早搏次数越多，术后各项指标改善程度越好［17］。
2010年，wijnma alen等报道34名无器质性心脏病的室早患者，成功行射频消融术，平均随访13个月，以心超作为评价指标，发现尽管左室容积、lvef没有变化，但是左室纵向、横向变形明显改善［18］。
blaauw 等对10项进行研究，认为室性早搏并不完全是良性的，射频消融治疗可以纠正室性早搏引起的心脏功能减退、心脏扩大，可作为这部分患者的治疗选择［12］。
5 rfca治疗pvc的策略正因为已有许多研究与观察证实pvc能诱发心脏扩大、心功能降低，采用rfca术消除pvc后，心肌病样改变能成功逆传［14～18］。
所以，2009年，欧洲和美国心律学会把pvc诱发的tcm列为vt 消融的适应症，认为如果治疗及时，pvc诱发的tcm是可逆的，对于每天pvc≥5％的人，即使没有任何症状，需要随访，以防pvc 诱发tcm。
如果左室功能已经降低，而没有其他的心衰病因，应考虑pvc诱发的tcm，并采用rfca治疗［19］。
国内报道认为室性早搏射频消融的成功率及安全性与阵发性室上速相似，对于pvc所致的tcm，rfca可作为当前首选治疗策略［20］。
为增加rfca治疗pvc的成功率，尤其是右室流出道之外的特殊部位的早搏，可考虑采用carto 或ensite三维标测系统进行心腔解剖结构，实施电压和激动标测。
许多研究显示，相对于常规二维影像系统，三维标测系统能增加手术成功率，减少手术并发症［21～23］。
〔专家简介〕郑良荣（1963_），男，主任医师，浙江大学医学院附属第一医院心血管内科副主任、中华心电生理和心脏起搏学会电生理学组成员、浙江省心脏起搏与心电生理学会委员。
1986年毕业于浙江医科大学医学系，1991年获得天津医科大学心脏起搏与心电生理硕士学位。
2004年在加拿大多伦多总医院心导管室进修心房颤动射频消融治疗。
擅长心律失常的心脏起搏和射频消融治疗，先天性心脏病的介入治疗，高血压、冠心病等各种心血管疾病的药物治疗。
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