脑出血分型、分期治疗
病因
1.脑血管病变：A硬化、A瘤、、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 2.血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 3.血流动力：高血压、偏头痛 4.其他：药物、酒精、肿瘤
病理基础
1.脑血肿占位效应→组织破坏： 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）
脑出血分型
脑内出血除临了床血类肿型的局灶性损害， 尚有全脑性障碍及联系功能不能， 构成全部的临床征象。 根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为:
急速型、暴发型、进展型、稳定型。
按意识状态划分
1级 ：意识清醒或模糊； 2级：嗜睡； 3级：浅昏迷； 4级：中度昏迷伴脑疝； 5级：深昏迷
内科疗法丘：脑血出肿血小，10以内，无明 显症状 手术治疗：血肿 ≥ 15，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术； 破入脑室可行脑室引流。 血肿 ≥ 30，脑干无严重受压，开颅清除术。
脑叶出血
内科疗法: 血肿＜30 手术治疗: 血肿31～50，锥颅穿刺引流； 血肿＞50，尤其脑室受压明显，开颅清除术
嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在 血肿量30~60 中线移位0.5~1 急症手术（具备其中2条） 浅昏迷或昏迷 双侧瞳孔不等大，光反应迟钝 血肿>60 中线结构位移>1
不宜手术 深昏迷，双瞳孔散大，去大脑强直
肝、肾等脏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ损害或消化道出血
壳内核科出疗血法： 血肿 ≤ 30、脑干池正常 手术治疗 血肿 ≥ 30、脑干池受压； Ⅰ、Ⅱ型：锥颅穿刺引流； Ⅳ、Ⅴ型：开颅清除术； 破入脑室，尚可加脑室引流
依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为 1.壳核出血； 2.丘脑出血；脑叶（皮质下）出血； 3.小脑出血；4.脑干出血； 5.壳核出血
I： 血肿分位型于依外血囊肿；的范围 ： 血肿扩展至内囊前肢； ：血肿扩展至内囊后肢； ： 血肿扩展至内囊前后肢； V： 血肿扩展至丘脑 (未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）
原则：
维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等）的稳定； 及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等
基本疗法及实施步骤
1.内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等 2.手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术
⑴血肿基清本除疗法及实施步骤 ①开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大 ②穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进 ③脑室引流：加用 1~2万U，5，1~2次/日， 2~5，4，12~48h 1次
丘脑出血 I：血肿局限于丘脑；
Ⅱ: 血肿扩展至内囊；
Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑
(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）
治疗 ── 目标、方向、原则
目标： 减少→清除血肿，恢复正常功能
方向：
改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 → 恢复血流 → 正常代谢； 减轻病理生理损害：脑保护
2.脑水肿、颅高压
→ 全脑
→ 血管源性 → 细胞毒性
病理基础
白、、血小板、、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、 血管收缩因子如5、内皮素）
临床征象 1.全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 2.局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 3.内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变 轻重差别
纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，酸中毒
稳定内脏功能： 心、呼吸、肾等
基本疗法及实施步骤 病因：注意寻找病因及相应处理 康复：早期，生命体征稳定，循序渐进
手术适脑应出证血分型治疗 1.血肿的部位、大小、受影响程度，即血肿类型起关键作用，为早期选择治疗方法的重要依
据 2.原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压，脑损害征象加重，应施行手术，中度损害患者
I依级据：脑清受醒损或征嗜象睡，，可不分同为程度失语和偏瘫； 级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大； 级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大或轻度不等大； 级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大； V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大
分型依血肿的部位
行血肿穿刺术，脑室积血则施引流术，重度病例应开颅手术。小脑血肿＞2 一般需手术， ＞ 3必须手术。浅层血肿，指征可放宽。
决定外科的指征
主要影像上血肿的位置。近年研究显示颅内高压需治疗，症状好转，静滴甘露醇或甘油 后，体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善，则应行外科治疗。
观察治疗，同时做好手术准备 适应症确定的具体条件
25~50，或不规则状； 血压：≤6小时入院，收缩压＞200； 症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝
： 1.超急性期（24小时）： 2~3小时：高密度；12~24小时：等信号； 2.急性期（2~7日）； 2~3日：等信号或低信号；3~4日：T1高信号； 3.慢性期（1~2个月）：高信号； 4.残腔期（2个月~数年）：低信号 脑水肿 T1低信号、T2高信号 3小时：轻度 → 24小时：重度 → 48小时：高峰 → 72小时：减轻 → 16日：基本消失
诊断
1.临床：突发、迅速进展、典型的 全脑及局部损害
2.影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况
3日：高密度血肿；＞3日：周边低密度、高密度中心缩小；＞30日：大多为
低密度；＞60
1日：不见或轻微； 2周：最大；2个月：完全消失
50%以上，或2次相差 ＞ 20
病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 ＞ 7.8 / L；：首次示血肿 ＞ 血肿扩大 — 提示的因素
基本疗法及实施步骤
1.抗脑水肿，降低颅内压 高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；引流，减压
术 2.脑保护 改善营养代谢及血液循环
全身情况 基本疗法及实施步骤
一般处理：安静、护理、营养、防治合并症
调控血压：维持脑适当灌注压，＞200/130，缓和，短效，易中和及调控