休克、脱水、心衰等
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2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 髓袢段—— 肾血流重分布 (3) 远曲小管
基本机制Ⅰ
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(1) 近曲小管 • 心房肽 (ANP)
作用: 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮
基本机制Ⅰ
ECBV↓
ANP↓
近曲小管 钠水吸收↑
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• 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF)
钠水潴留
血容量↑
体内外液体交换失衡
病因 血管因素
血管内外交换
组织间液↑
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基本机制1
血管内外交换失衡
组织液生成过多
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动脉端
16 6.5
22.5
血管内压
有效滤过压 组织胶渗压
28
静脉端
-6 22.0mmHg
血浆胶渗压
组织静水压
0.5
淋巴回流
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1. 毛细血管内压↑
机制 内压↑ 有效滤过压↑
例： 右心衰竭 静脉回流受阻 静脉压↑ 全身性水肿
2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
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例： 心性水肿
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重吸收明显↑
(3) 远曲小管 • 醛固酮 ↑ 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变
基本机制Ⅰ
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(3) 远曲小管 • ADH ↑
基本机制Ⅰ
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水肿发病机制小结
病因
体外 钠水潴留
血容量↑
体内外交换
病因
血管内压↑
组织间液↑
血管内外交换
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• 常见水肿的特点
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钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓
机制 淋巴回流↓
原因
瘤细胞 淋巴转移
丝虫病
蛋白性液滞 留组织间隙
淋巴道 受阻
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基本机制1 组织胶渗压↑
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
血管内外液体交换平衡失调
❖ 毛细血管流体静压 ❖ 血浆胶体渗透压 ❖ 微血管壁通透性 ❖ 淋巴回流受阻
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基本机制2
体内外液体交换失衡
肾
球—管平衡
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基本机制2
1. 肾小球滤过↓ •急性、慢性肾小球肾炎 • 有效循环血量（ECBV）↓
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基本机制1
2. 血浆胶体渗透压↓
基本机制1
机制 血浆胶渗压↓ 有效滤过压↑
原因
白蛋白合成↓ 白蛋白丢失↑ 白蛋白消耗↑
血浆 白蛋白
↓
血浆胶 渗压↓
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3. 微血管壁通透性↑
基本机制1
机制 通透性↑
蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
各种 炎症
损伤微血管壁 释放炎症介质
通透性↑
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4. 淋巴回流受阻
GFR(125)
FF =
20%
肾血浆流量(600)
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ECBV↓
交感神经兴奋↑
入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++
GFR(100)
FF = 肾血浆流量 (300) 33%
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白蛋白浓度高 重吸收钠水↑
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基本机制Ⅰ (2) 髓袢段—— 肾血流重分布
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ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布
外观
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隐性水肿 （recessive edema）
组织间隙水
凝胶吸附
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显性水肿
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粘液性水肿
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2.水肿液的性状---漏出液和渗出液
漏出液
渗出液
外观 较清亮
蛋白 较少， 含量 25g/L
较混浊或呈血性
较多 25g/L

比重 1.015
1.015
细胞数 少
多
毛细血管通透性改变与否
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2发病机制
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病因
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水肿
• 1概述 • 2发病机制 • 3常见水肿的特点
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概念
水肿: 液体过多 聚集
1概述
组织间隙 或 体腔
细胞水肿：细胞内液体过多。
积水
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分类与命名
范围
局部性水肿（local edema） 全身性水肿（anasarca）
病因 部位
营养不良性水肿 炎性水肿
肺水肿 脑水肿
发生速度
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水肿的特征 1.皮肤特征:皮下水分过多