CD4+的Th细胞对抗原的识别过程受MHCⅡ类分 子限制。
（二）活化、增殖和分化阶段
1.Th细胞的活化、增殖和分化
双信号刺激
第一信号： TCR与抗原肽-MHCⅡ类 分子的结合。
第二信号： 协同刺激信号 。
2.B细胞的活化、增殖与分化
B细胞即是体液免疫应答的效应细胞，也是 抗原呈递细胞。B细胞的活化也需要双信号刺激。
免疫耐受是指经某种抗原诱导后形成的特 异性免疫无应答状态，但对其它抗原仍具有正 常的免疫应答能力。
二、免疫耐受的诱导条件
（一）抗原方面 （二）机体方面
抗原的性质、种类和理化性状 抗原的剂量和注入途径 抗原持续的时间
免疫系统的成熟程度 免疫抑制措施的应用 机体的遗传因素
三、研究免疫耐受的临床意义
1.防治自身免疫病 2.治疗Ⅰ型超敏反应 3.防止移植排斥反应 4.消除肿瘤免疫耐受
抗体 亲和力
低
高
抗体产生的一般规律
抗体产生的一般规律的临床意义。
1、预防接种时，死疫苗和类毒素的预防接 种通常需要重复注射2 ~ 3次以加强免疫。
2、传染性疾病早期诊断，特异性IgM的检 测，常作为传染性疾病早期诊断的指标 之一。此外也可根据抗体效价的变化了 解病情和评估疾病的转归。
四、体液免疫的生物学作用
第三章 免疫应答
第一节 概述 第二节 B细胞介导的体液免疫应答 第三节 T细胞介导的细胞免疫应答 第四节 免疫耐受 第五节 免疫应答的调节
第一节 概述
一、免疫应答的念
是指机体识别和清除抗原性异物的全过程。 包括抗原呈递细胞对抗原的加工、处理和呈递， 抗原特异性淋巴细胞对抗原的识别、自身活化、 增殖、分化和产生免疫效应。
二、B细胞对TI抗原的免疫应答
TI抗原分为I型和Ⅱ型。I型TI抗原（细菌的脂多糖等） 活化需要双信号刺激，即抗原决定簇与B细胞表面的BCR 结合产生活化第一信号；有丝分裂原与B细胞丝裂原受体 结合，产生活化第二信号。Ⅱ型TI抗原（荚膜多糖等）活 化仅为单信号刺激，即抗原与B细胞表面的BCR发生交联 结合，产生活化信号。活化的B细胞进一步增殖分化为浆 细胞，合成分泌抗体。因TI抗原刺激B细胞发生应答的过 程中不形成记忆细胞，所以没有再次应答反应。
第二节 B细胞介导的体液免疫应答
体液免疫应答根据刺激B细胞产生抗体 的抗原性质不同，分为TD抗原和TI 抗原诱 发的免疫应答，其反应过程与特点均不同。
一、B细胞对TD抗原的免疫应答
（一）抗原的呈递和识别阶段 CD4+Th 细胞以其表面的TCR识别抗原肽-MHC
Ⅱ类分子复合物，CD4分子识别MHCⅡ类分子的Ig样 区，此为Th细胞的双识别现象。
三、体液免疫应答的一般规律
抗体产生的分初次应答与再次应答 。初次应答：是指某 种抗原物质首次进入机体时引起的免疫应答。再次应答： 同一抗原再次进入机体时发生的免疫应答。
初次应答与再次应答特点
比较
初次 应答 再次 应答
潜伏期 长 短
抗体 效价
低
高
抗体 类型
以IgM 类为主
以IgG 为主
维持 时间
短
长
1.中和作用 2.调理作用 3.细胞毒作用 4.激活补体 5.免疫损伤
第三节 T细胞介导的细胞免疫应答
一、抗原的呈递和识别阶段
细胞免疫通常由TD抗原引起。APC呈递抗原 肽-MHCⅡ类分子复合物给CD4+Th细胞，呈递抗 原肽-MHCⅠ类分子复合物给CD8+TC细胞。
二、活化、增殖和分化阶段
（一）CD4+Th1细胞的形成 CD4+Th细胞的活化需要双信号刺激。在双信号的刺
激下Th细胞活化。活化的Th细胞表达IL-2、IL-4、IL-12 等细胞因子受体，在以IL-12为主的细胞因子作用下增殖、 分化为CD4+Th1细胞。
（二）CD8+TC细胞的形成
TC细胞活化也需要双信号。CD8+TC细胞 通 过 TCR 识 别 抗 原 肽 - MHCⅠ 类 分 子 复 合 物 ， CD8 + 分 子 识 别 MHCⅠ 类 分 子 的 Ig 样 区 ， 产 生 TC活化的第一信号；第二信号为协同刺激信号。
二、免疫应答的类型
类型
正免疫应答 负免疫应答
正常应答 抗感染免疫 抗肿瘤免疫 自身免疫耐受
异常应答 免疫缺陷、超敏反应
肿瘤 自身免疫病
三、免疫应答的基本过程
1.抗原的呈递与识别阶段 是抗原呈递细胞（APC）捕获、加工、呈递
抗原和抗原特异性淋巴细胞对其识别的阶段。 单核巨噬细胞
APC主要包括 B细胞 树突状细胞 朗格汉斯细胞等
第五节 免疫应答的调节
一、基因水平的调节 二、分子水平的调节 三、细胞水平的调节 四、神经-内分泌系统与免疫系统间的相互调节
APC与 CD8T细胞间的相互作用示意图
三、效应阶段
（一）CD4+Th1细胞释放细胞因子导致炎症反应 （二）CD8+Tc细胞对靶细胞的直接杀伤
四、细胞免疫的生物学效应
（一）抗感染作用 （二）抗肿瘤作用 （三）参与移植排斥反应 （四）免疫损伤
第四节 免疫耐受
一、免疫无应答和免疫耐受的概念
免疫无应答机体接受抗原刺激后不形成特 异性抗体和（或）致敏淋巴细胞，这种状态称 为免疫无应答。
外源性抗原被APC吞噬，在吞噬溶酶体中被 降解成小分子的抗原肽，与APC细胞内新合成的 MHCⅡ类分子结合，形成抗原肽-MHCⅡ类分子 复合物表达于APC表面，呈递给CD4+T细胞识别。
内源性抗原，在APC内被降解成小分子的抗 原肽后，与细胞内新合成的MHCⅠ类分子结合形 成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物表达于APC表面， 呈递给CD8+T细胞识别。
2.活化、增殖和分化阶段
是指抗原特异性淋巴细胞识别并接受相应 抗原刺激后，活化、增殖、分化的阶段。
在免疫细胞间的相互作用及多种细胞因子 的参与下，B细胞分化为浆细胞，T细胞分化为 致敏淋巴细胞。部分淋巴细胞中途停止分化， 成为长寿的记忆细胞（Tm、Bm）。
3.效应阶段
指浆细胞分泌的抗体发挥的体液免疫效应和 致敏淋巴细胞通过释放淋巴因子或直接杀伤抗原 靶细胞发挥的细胞免疫效应。
第一信号为：BCR与抗原肽的结合。 第二信号为：CD40与CD40L的结合。
图 3－2 B细胞与Th细胞间的相互作用示意图
（三）效应阶段
是浆细胞分泌的抗体发挥免疫效应的阶段。浆细胞 产生Ig 的类别与B细胞分化过程中受不同细胞因子的影 响有关，IL-2、4、5可促进IgM 的合成；IL-2、4、6 和 IFN-γ促进IgG 的合成；IL-5和TGF-β可诱导IgA合成； IL-4与IgE的合成有关。