间期延长，ST段下移
4. 血钾＞ 8.5mmol/L时，P波消失，形成窦室节律 5. 血钾＞ 10.0mmol/L时，宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
，心脏停搏或心室颤动
高钾血症心电图变化
高血钾(6.5mmol/L)治疗前后
•
上图：血钾6.5mmol/L，ECG示V2、V4、V5导联T波高尖，陡狭对称呈帐篷状
”现象的基础

当血清钾离子浓度增高达到一定程度时,在窦房结、结间束与房室结尚
未受到抑制之前心房肌首先受到抑制，使之电活动消失（心房静止）

窦房结发出的冲动不能激动心房，但冲动仍可以循三条结间束传至房 室交界处，从而激动心室，称为窦室传导

窦室传导实际上是窦房结至交界区QT间期为0.46s
心电图诊断
• ①窦性心律 • ②房内传导阻滞 • ③一度房室传导阻滞(一度AVB)合并不定型室内阻滞 • ④符合高血钾的ECG改变
血钾8.17mmol/L
•
P波消失,此解释有两种： ①窦房结全部抑制,起搏点位于房室交接区，为 交界区心律，②窦-室传导 • QRS频率为79次/min,QRS时限达0.24s • TⅢ、aVF、V3 、V4、V5更尖耸,TⅡ出现切迹


注意先补钙，后纠酸，碳酸氢钠与钙离子不见面。
利尿剂

首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等） 主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、Cl－ 浓度升高，而髓质间液 Na＋、Cl－ 浓度降低，使渗 透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl － 排泄增多。 由于 Na＋ 重吸收减少，远端小管 Na＋ 浓度升高，促进 Na＋-K ＋ 和 Na＋-H＋ 交换增加，K＋ 和 H＋ 排出增多。 5% 葡萄糖 20 mL-100 mL+呋塞米 40-240 mg静脉推注，1-5 min 起效，持续 0.5-2 h。
际测量的是QU间期）

ST段压低 P波突出和PR间期延长 各种房性和室性心律失常以及室速或室颤
心电图表现
正常
T波减低 u波出现 ST段压低 PR间期延长
和P波明显
• 血钾2.1mmol/L
• V1－V6 U波明显
• T波较高
• 血钾2.6mmol/L
• U波明显与T波融合
• ST段正常
• 原发病的表现
血钾浓度与临床症状
轻度高钾 中度高钾
血钾6.5mmol/L以下
无症状
血钾6.5－8.0mmol/L
无症状
重度高钾
血钾8.5mmol/L以上
传导阻滞和室性节律
高血钾与心电图表现
• 心电图诊断高钾与血清测定的血钾升高总的符合率为60％左右
• 血钾浓度为5.5-6.5mmol/L，心电图出现高钾表现为40％
血钾-心电图-治疗
高钾血症（Hyperkalemia）
• 正常人每日摄取钾40～100mmol/24h，每日排钾40～ 90mmol/24h
• 高钾血症是指血清钾浓度升高大于5.5mmol/L
• 血钾升高基本上表明机体钾总量的增多,但钾的总量也可
以正常或缺乏
高钾病因
• 排钾减少：肾功能不全（主要原因）
心电图诊断
• ①窦性心律 • ②窦-室传导
• ③不定型室内阻滞(阻滞程度较图1加重)
• ④符合高血钾的ECG 改变
血钾10.5mmol/L
• QRS宽大畸形(约为0.28～0.30s),心室率减慢,不规则，频率 27-47次/min • T波与QRS直接相连,ST段消失 • ECG诊断:①窦性静止;②心室自主性心律(仍不能排除窦-室 传导);③符合高血钾的心电图改变


应及时按高钾血症进行处理,同时行实验室检查以提供高血钾的直
接依据
典型病例
• 患者男,28岁，尿毒症多年
• 3份心电图为不同血钾测定值时所记录
血钾6.0mmol/L
• PII直立,窦性频率86次/min，各导联P波振幅明显减小,时间延长(约 0.14 ～0.16s) • P-R间期0.20s,QRS时间0.12s,QRS波的图形为不定型室内传导阻滞



促进钾细胞内移药物

短效胰岛素（RI）+葡萄糖 胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内， 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度 50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u（按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴），10-20 min起效，持续 4-6 h ，适用于血糖<14 mmol/l患者
高血钾的心电图表现
停搏
窦室传导
• 窦室传导是一种临床较少见的心律失常,但绝大多数都
是由严重高钾血症引起,通常被视为特征性改变 • 从理论上而言,血清钾离子浓度升高对心肌电活动的抑 制作用应该是弥漫性的,但事实上各部位心肌对高血钾 的反应程度不同
• 心房肌的电活动对高血钾特别敏感,是形成“窦室传导
补钾初级阶段

口服补钾最直接、最安全且简单易行，在肠道吸收率可达 90%。 对于轻型低钾血症的患者，预防性用药都可以选择口服补钾。

口服补钾不足：对消化道黏膜有刺激作用，甚至消化性溃疡出血。
补钾中级阶段

静脉补钾，及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险 15ml 10%氯化钾注射液+ GS/NS 500ml，静脉滴注 注意:静脉补钾需同时加大补液量，增加心脏负荷，且由于药物刺激
• 转移性高钾：肝硬化上消化道出血、重度溶血反应、大 量输入库存血、腹部外伤、挤压综合征、急性心肌梗死 、酸中毒、糖尿病的高分解状态 • 浓缩性高钾：重度失水、失血性休克
• 医源性高钾：低钾血症补钾过多、服用ACEI和安体舒通
高血钾临床表现
• 神经肌肉症状
骨胳肌—肌无力,常首先累及下肢,而后上升到躯干和上肢 呼吸肌—很少受累 平滑肌—腹胀、腹泻等 心脏---各种心律失常、最终心脏静止于舒张期 神经---肌肉酸痛、皮肤感觉异常、膝腱反射减弱或消失


故心电图表现可为阴性。有人认为此种情况亦可称作“假性高血
钾”
高血钾与心电图表现
1. 血钾＞ 5.5mmol/L 时， T 波进行性高尖对称、基底部变窄， QT 间
期缩短，形成“帐篷样”T波，以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾＞ 6.5mmol/L时，QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾＞ 7.0mmol/L时，P波振幅降低，P波增宽、QRS波时限和PR
• 下图：血液透析后，血钾5.1mmol/L，ECG正常
高血钾(8.5mmol/L)治疗前
• 血钾8.5mmol/L • II、III、aVF导联的QRS波 呈QS型，胸前导联递增不 良，酷似下壁心肌梗死 • T波高尖，I度房室阻滞， 肢导低电压
治疗后
• 透析后异常Q波消失，胸前
导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常
• 血钾3.5mmol/L
高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽，呈类左束支阻滞 • V1-V5T波高尖，I、II、aVF及V5、V6ST段下移 • PR间期稍延长
• 符合高钾改变
高血钾心电图表现
• QRS波的时限0.12s • II、III、V2-V4T波高尖 • P波消失，形成窦室传导或交界性心律


钠型交换树脂

口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结 肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这 些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。 胃肠道中各种离子与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对 树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂吸收


肠道排钾，起效缓慢，需 1-2 h，持续 4-6 h
性，可能导致静脉炎及疼痛的发生
「千分之三记心间」即静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过0.3%，这

低钾病因
• 低摄：钾离子「不吃也排」，禁食或厌食等摄入不足必导致低钾。 • 高排：持续腹泻、呕吐、胃肠引流或透析，大量排钾利尿；低钾血症还是
代谢性碱中毒的并发结果；使用甘露醇、呋塞米等脱水剂、顺铂或两性霉 素B等药物也可导致低钾。
• （细胞）内转移：碱中毒（PH值每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L），
形成“交界性心律”。有些作者也将其称之为弥漫性完全性心房肌阻 滞（diffuse complete atrial muscular block）

文献报道形成窦室传导的血钾浓度平均为(8.596±0.657)mmol/L 对具有可能引起高血钾症病因或诱因的患者,心电图出现交界性心 律应考虑存在窦室传导和高钾血症
• 血钾浓度为6.5-7.5mmol/L，心电图出现高钾表现为75％
• 血钾浓度为7.5-10.0mmol/L，心电图出现高钾表现为100％
高血钾与心电图表现
肾脏排钾功能障碍引起高血钾,心电图和血清学诊断一致性较高 细胞膜损伤、破裂,引起大量K＋外移致胞外高钾,实际上体内总钾 含量并无增加,甚至因细胞内K＋沉积障碍,可造成心肌细胞内缺钾,
大量使用高糖，家族性低钾周期性瘫痪，反复输注冷存洗涤过的红细胞以 及人为低温。另糖尿病患者，补充胰岛素后可迅速出现低钾血症，尤其是 合并有酮症酸中毒时。
• 转移性低血钾：稀释性低钾：失水的患者过多补液不补钾
心电图表现

T波减低和倒置 U波出现、变大（以V2、V3导联明显），容易误判QT间期延长（实
高血钾的心电图表现
• 临床诊断为急性肾功能衰 竭伴高钾血症 • 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高，T 波I、aVL，V3-V6高尖呈 帐篷样
高血钾的心电图表现