非急性发作期的治疗
降低
五步治疗方案
增加
第一步
第二步
第三步
哮喘教育 环境控制
第四步
第五步
按需使用 速效2-激动剂
选择一种
按需使用速效2-激动剂
选择一种
加用一种 或多种
加用一种 或多种
可选择 控制药物
低剂量 吸入性糖皮质 激素(ICS)
低剂量ICS 加长效2激动剂
中/高剂量ICS
口服糖皮质激素
加长效2-激动剂 (最小剂量)
治疗
脱离变应原 药物治疗 急性发作期的治疗 非急性发作期的治疗 免疫治疗
哮喘治疗药物
吸入糖皮质激素
A
IgE抗体 F
B 吸入长效β2受体激动剂
色甘酸类药物 E
控制类药物
C 白三烯受体拮抗剂
D
缓释茶碱
哮喘治疗药物
短效β2受体激 动剂口服制剂
B
速效β2受体激 A
动剂吸入制剂
缓解类药物
C 短效茶碱类
GINA更新要点
4. 治疗方案的更新 ①作为第 3 和第 4 阶梯治疗的附加选项，对于经 ICS 治 疗后仍有急性加重发作，且 FEV1>70% 预测值的室内尘螨敏 感成年哮喘和过敏性鼻炎患者，目前可以考虑添加舌下免疫 治疗（SLIT）的选项。 ②在第 5 阶梯治疗中，将瑞利珠单抗（Reslizumab）列为 ≥ 18 岁成人重度嗜酸细胞性哮喘抗IL-5 治疗的另一种选 项。 ③为了帮助下调 ICS 用量，添加白三烯受体拮抗剂（LTRA） 可以作为一种治疗选项。 ④对于合并慢性鼻窦炎的哮喘患者，确认鼻部治疗可以减少 其鼻部症状，但一般不能改善哮喘预后。
急性发作期的治疗
1、轻度
吸入糖皮质激素 200～500ugBDP/日； 有症状时吸入短效β2受体激动剂； 效果不佳可加用口服β2受体激动剂控释片； 或小量茶碱控释片 (200mg/d)； 或加用抗胆碱药如异丙托嗅胺气雾剂吸入。
急性发作期的治疗
2、中度
吸入糖皮质激素500～1000ugBDP/日； 规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或 口服长效β2受体激动剂； 亦可加用口服LT拮抗剂； 若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂 (或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素 (<6Omg/d)； 必要时可用氨茶碱静脉注射。
GINA更新要点
3. 增加了针对呼出气一氧化氮分数（FENO）的附加信息 ①FENO 对诊断或排除哮喘没有帮助。 ②对某个时间点的单次 FENO 测量结果应谨慎判读。 ③由于缺乏长期的安全性研究，目前不推荐基于 FENO 对诊 断或疑似哮喘患者使用吸入性糖皮质激素（ICS）治疗。 此外，过敏患者的 FENO 升高，已被添加至哮喘发作的独立 预测因子列表中。
哮喘为一种以慢性气道炎症为特点的异质性疾病。主要特点包 括多变的呼吸道症状（如喘息、气促、胸闷及咳嗽）和可变的呼 气气流受限。
哮喘为一种异质性疾病，常以慢性气道炎症为特征，包含随时 间不断变化的呼吸道症状病史，如喘息、气短、胸闷和咳嗽，同 时又可变性呼气气流受限。
突出了哮喘是一种异质性疾病，发病机制复杂多样，存在多种 哮喘亚型，其中列举了常见的5种亚型：过敏性哮喘、非过敏性哮 喘、迟发型哮喘、伴固定气流受限的哮喘及肥胖型哮喘，但目前 对哮喘的表型认识仍不充分。
特别需要注意的问题
没有使用ICS等哮喘控制药物的情况下禁用LABAs， LABAs单 药制剂只能与哮喘控制药物联合使用， LABAs不能单独使用，可能导致哮喘加重甚至死亡 儿童及青少年患者若需在ICS基础上添加LABA，应使用 ICS/LABA的复合制剂，以确保患者同时使用两种药物的依从性。 频繁使用SABA时哮喘急性加重的一项危险因素；此外，过度使 用SABA（比如＞200个剂量/月）是哮喘相关死亡的危险因素。
平滑肌收缩 肥大 / 增生
哮喘的本质：气道炎症
正常人
哮喘病人
哮喘炎症发展过程
急性炎症
慢性炎症 气道重塑
时间
哮喘的病理生理改变
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 粘膜水肿
气道分泌增多
气道狭窄
症状
增加炎症细胞数量 上皮损伤
细胞增殖 细胞外基质增多
气道高反应性
降低气流可逆性
哮喘恶化/加重
哮喘的分期
全身用糖皮质激素 E
D 抗胆碱能药物
β2受体激动剂
短效类---特布他林 沙丁胺醇
长效类---福莫特罗 沙美特罗 班布特罗
抗胆碱能药
短效类---异丙托溴铵 长效类---噻托溴铵
糖皮质激素
作用机制
多环节抑制炎症； 抑制炎症细胞的迁移和活化； 减少微血管渗漏； 抑制细胞因子的生成； 干扰花生四烯酸代谢，抑制炎症介质的释放； 增强平滑肌细胞β2受体的反应性；
GINA更新要点
5. 其它方面的更新 ①婴儿期长期咳嗽和无感冒症状的咳嗽，是其日后出现家长报 告 - 医生诊断类哮喘，独立于婴幼儿喘息之外的相关因素。 ②除了附录中的详细资料以外，在主报告中纳入了有关哮喘控 制不良和 ICS 治疗，对儿童生长潜在影响的信息。其中包括： 在治疗的前 1-2 年， ICS 可能会减少患儿生长速度，但这 一效果不具有渐进性或累积性； 一项长期预后研究显示，其对成人身高的影响仅为 0.7%。
急性发作期
是指喘息、气促、 咳嗽、胸闷等症状 突然发生，或原有 症状急剧加重，常 有呼吸困难，以呼 气流量降低为其特 征，常因接触变应 原、刺激物或呼吸 道感染诱发。
慢性持续期
是指每周均不同频 度和（或）不同程 度地出现症状（喘 息、气急、胸闷、 咳嗽等）
临床缓解期
是指经过治疗或未 经治疗症状、体征 消失，肺功能恢复 到急性发作前水平， 并维持3个月以上。
ACO 不用于描述单一的疾病实体，而是与「哮喘」和 「COPD」一样，可能包括了由不同潜在机制所致的多种不同形 式的气道疾病（表型）。
GINA更新要点
2. 已确诊患者的肺功能测量时机和频率 GINA 建议：应在诊断或治疗开始时，进行肺功能评估；在控 制治疗 3～6 个月后复查，以评估患者个人的最佳 FEV1；此 后，按以下原则定期复查： ①大多数成年患者：至少应每 1～2 年进行一次肺功能复查； ②存在急性加重发作和 / 或肺功能下降风险等因素的高风险 患者，复查频率应该更高； ③儿童患者的复查频率也应更高，具体可根据患儿的病情严重 程度和临床过程而定。 ④对于诊断明确的患者，复查肺功能时，一般不需停用原有治 疗；但每次复查时，这些治疗最好能基本一致。
谢 谢 聆 听 ！
1995. GINA指南首次公布。 2002. GINA指南首次给予证据更新，全面描述哮喘的炎症 机制，推荐ICS是最有效的控制药物。 2006. GINA指南推荐给予哮喘控制水平进行阶梯治疗， 明确推荐重度哮喘使用ICS+LABA治疗。
2010.GINA指南明确提出哮喘作为一种慢性疾病的管理目标： 实现哮喘当前控制和降低未来风险。
病因
遗传因素 环境因素
哮喘发病
发病机制
1 变态反应学说 2 气道炎症学说 3 神经-受体失衡学说
炎症是哮喘发作的核心
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞 粘液栓
粘液分泌过多
血管扩张 新血管形成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮细胞
血浆渗出 水肿形成
上皮脱落
上皮纤维化 感觉神经激活
胆碱能反射
GINA哮喘阶梯治疗
哮喘长期管理的途径
评估 哮喘控制
水平
治疗达到 哮喘控制
监测维持 哮喘控制
GINA更新要点
1. 建议使用“哮喘 - 慢性阻塞性肺疾病重叠”术语替 代以前的“哮喘 - 慢性阻塞性肺疾病重叠综合症”
（Asthma-COPD overlap，ACO）是 GINA 和慢性阻塞性肺 疾病全球倡议（GOLD）组织合作项目推荐的术语，用于描述具 有哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）两种疾病特征的患者。
2012.GINA指南明确提出哮喘是一种异质性的慢性呼吸疾病，需 要个体化治疗。
2014.GINA指南首次提出：ICS+LABA是中重度哮喘患者首选控制药 物
2016.增加噻托溴铵作为第四季治疗药物在>12岁人群中的使用 .哮喘慢阻肺重叠（Asthma-COPD overlap syndrome）
GINA解读
2020年支气管哮喘GINA解读
哮喘管理和预防的全球策略
由于哮喘和医生的束手 无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
死于支气管哮喘
邓丽君 1995年
GINA
全球性哮喘防治创议已成为 目前防治哮喘的权威指南
（Global Initiative for Asthma)
GINA二十年：引领哮喘管理理念的不断进步
急性发作期的治疗
3、重度至危重度
持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗 胆碱药； 或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇，加用口服 LT拮抗剂； 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松 或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后 改为口服； 注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡； 给予氧疗； 如病情恶化进行无创或有创机械通气。
白三烯调节剂 （受体拮抗剂或 合成抑制剂）
中/高剂量ICS
白三烯调节剂
抗IgE治疗
低剂量ICS 加白三烯调节剂
缓释茶碱
低剂量ICS 加缓释茶碱
免疫疗法
特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)， 60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。
非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫 苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一定辅助 的疗效。