〔并发症〕
1、心房颤动：左房增大、年龄增长发 生率增加 2、急性肺水肿 3、血栓栓塞：顺序：①脑栓 塞② 外 周动脉和内脏（脾、肾、肠系膜） ③ 肺栓塞 4、 右心衰竭：为晚期常见并发症。 5、 感染性心内膜炎：少见。 6、 肺部感染
房颤的转复问题： 1、第一次房颤，最好给转复的机会 2、如果维持不住，就控制心室率。对 持续性房颤患者不必过分强调复律 治疗，控制心室率是一线的干预对 策。
1、
禁忌症 1、LVEF≦30%~35% 2、左室重度扩大LVEDD≧80mm 3、左心室舒张末容量指数LVEDVI ≧300 ml/m2
感谢大家
[体征]
(一）二尖瓣狭窄的心脏体征： ⑴心尖搏动正常或不明显 ⑵心尖区第一心音亢进和开瓣音 ⑶心尖区低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局 限不传导，常可触及震颤。 （二）PAP和右心室扩大：①心尖搏动位置。 ② P2亢进或（和）分裂。③右心室扩大伴 相对性三尖瓣关闭不全，三尖瓣区闻及收 缩期吹风样杂音。④右心室衰竭体征
二、慢性：
(一)代偿期：慢性容量负荷→LVDV↑

→LVCO↑→心肌离心性肥大→室壁 应力下降快→代偿期左心室总心搏 量↑→射血量数正常→无临床症状。 (二)继续加重→ LVDV↑左心功能恶化 →CO↓→出现症状。 (三)慢性→容量负荷↑→左心衰 →LAP↑LVDP↑→肺淤血→肺动脉 高压→右心衰→全心衰。
二、瓣环扩大 1、 任何原因引起左心室增大或伴左心衰 2、老年的瓣环退行性变 三、腱索 腱索病变：过长或断裂(先天性或后天性) 四、乳头肌 1、CAD、AMI 2、先天性乳头肌畸形：一侧乳头肌缺如， 称降落伞二尖瓣综合征。
[病理生理]
一、急性： 收缩期血液经二尖瓣口反流至左心 房与肺静脉汇总→左房、左室容量 负荷→LVDP↑LAP↑ →肺淤血水肿 肺动脉高压 →右心衰→正常收缩前 向心搏量↓排血量↓。
导致二尖瓣处于半关闭状态，快速跨 瓣血流构成狭窄。
〔 实验室及其他检查〕
X线检查：左心房增大，食道服钡后 右前斜位可见增大的左房压迫食管下 段，出现食道充 盈缺损，右心室增大， 主动脉结缩小，肺淤血等。 心电图： 二尖瓣型P波，P波宽度>0.12 秒，伴切迹，电轴右偏，右心室肥厚 表现。
超声心动图：M型超声示：二尖瓣城墙样 改变，EF斜率降低，A峰消失，后叶 前移，瓣膜增厚。瓣口面积缩小，瓣 叶增厚。测得二尖瓣血流速度计算跨 瓣压差。 心导管检查：测定肺毛细血管压和左心 室压，确定跨膜压差和)外科手术 1、瓣膜修补术：瓣膜损坏较轻，瓣叶
无钙化，瓣环有扩大，但腱索无严 重增厚，不需抗凝。 2、人工瓣膜置换术：瓣叶钙化，瓣下 结构病变严重，感染性心内膜炎合 并MS。

手术适应症
重度MI伴心功能Ⅲ—Ⅳ级 2、 心功能Ⅱ级伴心脏扩大，左室收 缩末期容量指数(LVESVI)>30ml/m2 3、 重度MI，LVEF↑LVESVI≥60ml/m2 ※死亡率约5%左右，心功能越差左室 收缩末期容量指数越大，LVEF越低， 手术危险性越大，存活率越低。
注意： ①避免使用动脉扩张剂为主减轻 后负 荷的血 管扩张药物。②正性肌力 药物对MS 的肺水肿无益，仅在心房颤 动伴快速 心室率可选用西地兰。
〔心房颤动治疗〕 1、慢房颤（MS）： ①病程<1Y，LA <60mm，无AVB，SSS，可电复律或药 物转复，转复前3周和复律后4W服华法 令。②不宜转复或复律不成功的，维 持窦率，HR < 70bpm③可长期服用华 法令。 2、急性发作：药物或电复律。
Graham – Steell：由于肺动高压致肺动脉扩 张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，在胸骨 左缘第二肋间可闻及舒张早期吹风样杂音 称Graham – Steell杂音。 Austin–Fint:主动脉关闭不全时，常在心尖区 听到舒张中晚期隆隆样杂音。这是因为严 重的主动脉反流使左心室舒张压快速↑，
1、
心房颤动：3/4发生在慢性MI患者 2、 感染性心内膜炎,比MS常见 3、 体循环栓塞，比MS少见 4、 心力衰竭 5、 MVP有猝死发生
[治疗]
一、急性：病因治疗，降低肺静脉压， 增加心排血量。⑴SNP：扩张动静 脉。⑵利尿剂 二、慢性： (一) 内科治疗：预防感染性心内膜 炎，预防风湿活动；房颤维持窦 律，应用抗凝剂；心衰时应用利尿 剂、ACEI、 β–blocker
二尖瓣关闭不全 （mitral incompetence MI)
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
[病因和病理]
一、瓣叶 1、风湿性损害：1/3，女性多于男性 2、二尖瓣脱垂：原发性粘液样变性， 遗传性疾病(Marfan syndrome)。 3、 感染性心内膜炎 4、 肥厚性心肌病 5、 先天性心脏病(心内膜垫缺损)
临床表现
㈠症状： (一)
急性：轻度，仅有轻微劳力性呼 吸困难。严重，急性左心衰，急 性肺水肿，休克。 (二)慢性：轻度，多无症状，重度， 肺淤血表现 1、RHD：急性肺水肿咯血MI < MS 2、MVP：严重→左心衰
㈡体征
(一)、急性：心搏动为高动力型，P2亢
进，S3、S4 (二)、慢性： 1、心尖搏动 呈高动力型， LV左下扩大 2、心音 第一心音减弱、第二心音分裂 3、杂音 全收缩期吹风样杂音RHD； MVP收缩期喀喇音；CHD乳头 肌功 能不全为早中晚或全收缩期；腱索断 裂为海鸥鸣或音乐音
〔治疗原则〕
㈠、一般治疗： 1、预防风湿热 2、预防感染性心内膜炎 3、避免重体力劳动 4、限制钠盐摄入，口服利尿剂避 免和控制肺水肿。
㈡、并发症和处理： 1、 大咯血：取坐位，静脉注射利尿 剂，降低肺静脉压。 2、急性肺水肿： 3、心房颤动：控制心室率，保持和 恢复窦性心率，预防血栓栓塞。 4、右心衰竭：
※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质 受损的一种炎症反应，主要累及 心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、 其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及 大中动脉）。
血液循环动力学： 左心房→左心室→主动脉→ 各级动脉 → 各部经毛细血管交换→各级静脉回流 → 右心房→右心室→肺循环→ 左心房。
二尖瓣狭窄（mitral stenosis MS)
㈢、介入和手术治疗 二尖瓣口有效面积<1.5cm2伴有明显的症状 1、经皮球囊二尖瓣成形术：从股静脉进针。 并发症：脑栓塞、心包填塞 注意事项： ① 瓣叶活动度好，无钙化，瓣下结构 无增厚的效 果好。 ②高龄、严重心、肺、肾疾病、妊娠。 ③左房有血栓的需要抗凝治疗。
2、闭式分离术：开胸。 适应症：瓣叶严重钙化、病变累及 腱索和乳 头 肌、左房有血栓 3、人工瓣膜置换手术： 适应症： ①严重瓣叶和瓣下结构钙 化畸形 ②二尖瓣狭窄合并关闭不全， 但是无严重肺动脉高压。
〔病理生理〕 LAP ↑ →肺顺应性↓ → 劳力性呼吸困 难→ 急性肺水肿。 肺动脉高压机理：LAP ↑ 被动后向传 递→肺小动脉收缩（反应性肺动脉高 压）→持续性小动脉收缩→肺血管床 器质性闭塞→肺动脉高压→右室肥厚、 三尖瓣肺动脉关闭不全→右心衰
〔 临床表现〕 ㈠症状：瓣口 面积<1.5cm2 1、劳力性呼吸困难。 2、 咯血： a 大咯血常为二尖瓣狭窄 的首发症 状。b咳嗽血痰或血 丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样 痰。 d肺梗塞伴咯血。 3、咳嗽：支气管黏膜淤血水肿，左 房大压迫左支气管有关。 4、声嘶：
〔病因〕：多见于风湿热。少见的 有：先天畸形、老年性二尖瓣环 钙化、结缔组织病（SLE）等。 〔病理〕：瓣膜、腱索的粘连融合、 挛缩。瓣叶很少钙化沉积累及瓣 环，使之增厚（赘生物的位置）。 分为漏斗型和隔膜型。
〔 病理生理〕： 正常二尖瓣口面积为4~6cm2 轻度：>1.5cm2 中度：1~1.5cm2 重度： <1cm2 严重狭窄时，左房高达25mmHg才 能使血流通过瓣口充盈左室以维持正 常的心排量，最终导致左房进一步扩 大。
[诊断和鉴别诊断]
(一) 三尖瓣关闭不全：胸骨左缘4、5 肋间最清楚，不向左腋下传导， 伴有收缩期颈静脉搏动 (二)VSD：胸骨左缘4、5肋间最清楚， 伴有胸骨旁收缩期杂音 (三)AS:胸骨右缘第2肋间；PS：胸骨 左缘第2肋间；HCM：胸骨左缘第 3、4肋间
〔并发症〕

〔实验室和其他检查〕
(一)X−ray
慢性：LA LV↑，左心 衰时肺淤间质性血水肿；急性： 肺淤血、肺水肿。 (二)心电图：正常；非特异性ST—T改 变，左右心室肥厚。 (三) UCG：左心房内收缩期反流束， 确诊方法。 (四)左心室造影：观察收缩期造影剂 反流入左心房的量
〔 诊断〕
心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线 或心电图左心房增大，一般可诊 断二尖瓣狭窄，超声心动图检查 可以确诊。
〔鉴别诊断〕 1、先天性心脏病（VSD、PDA）左向右 分流的和高动力循环（甲亢、贫血） 引起相对性二尖瓣狭窄。 2 、主动脉瓣关闭不全时出现Austin— Flint杂音。杂音不伴有开瓣音、第一心 音亢进、心尖区舒张期震颤。 3、左房粘液瘤 阻塞二尖瓣口，杂音随 体位改变。 临床常有发热、关节痛、 贫血、ESR ↑和体循环栓塞。
心脏瓣膜病
（二尖瓣疾病）
定义：
是由于炎症、粘液样变性、退 行性变、先天畸形、缺血性坏死、 结缔组织病、创伤等原因引起单个 或多个瓣膜结构的功能或结构异常， 导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。
瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
心脏瓣膜病常见受损：二尖瓣 （70%），二尖瓣并主动脉瓣20~30%， 其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣 膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变 化。 风心病是我国最常见的心脏瓣膜病 之一，老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变 性在我国日渐增多。