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内科学课件甲亢(甲亢相关)

可逆的,及早发现及早治疗 生长和发育 对其他各系统的影响
医疗类
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甲状腺功能亢进症
医疗类
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概念
甲状腺机能亢进症简称甲亢,是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
甲状腺毒症:是指血循环中甲状腺激素过
多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为:甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
甲状腺功能 亢进症
医疗类
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甲状腺的解剖
人体最大的内分泌腺体 成年正常腺体呈蝶形 15~25克 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方,
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
医疗类
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3
血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
血流量丰富 5~7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 腺体内有大小不等的滤泡
医疗类
4
活性碘或氧

化碘中间产
物(I+)
甲状腺
过氧化物酶
131I
硫脲 类药 物
过氧化物酶
MIT和 DIT
T3、T4 贮存在
TG上
碘及碘 化物
蛋白水 解酶
T3、T4
医疗类
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甲状腺激素的转运和代谢
甲状腺是T4的唯一来源,而甲状腺分泌T3的量仅 占全部T3的20%,而其他80%的量在甲状腺以外 的组织,在脱碘酶的作用下自T4转化而来
医疗类
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甲状腺功能亢进症的病因分类
甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) 最常见 85%
多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤(自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤) 新生儿甲亢 碘甲亢
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垂体性甲亢 异位性TSH综合征 卵巢甲状腺肿 甲状腺毒症
医疗类
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甲状腺激素分泌过多症候群
高代谢症候群 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 造血系统
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高代谢症候群
怕热、多汗、低热,皮肤温暖潮湿,尤以手 掌、面颈部及腋下为甚,体重下降。
怕热是甲亢最突出的症状之一。
T3、T4分泌过多,促进物质代谢,加速氧 化,ATP和氧的消耗量增加,使产热明显增 多所致。
医疗类
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病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
医疗类
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Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋 白结合
FT3是FT4的8-10倍
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T4在外周组织(肝、肾为主)主要经脱碘作用 进行代谢(40%脱碘为T3 ,40%脱碘为无活性 的r T3,其起缓冲作用)
甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达
T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生代谢
糖代谢:促进糖在肠道的吸收,加速糖的
氧化和肝糖原分解,糖耐量减低或糖尿病加 重。
脂肪代谢:促进脂肪、胆固醇分解,血
总胆固醇降低。
蛋白质的代谢:分解增强,负氮平衡。
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精神、神经系统
交感神经功能的过度兴奋 。 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
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弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
医疗类
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流行病学
GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因,约占 全部甲亢的80%~85%。
T4半衰期约7天 T3约1天
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甲状腺功能的调节
下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节
TRH TSH T3T4
医疗类
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甲状腺激素的生理作用
产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢
医疗类
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甲状腺激素的生理作用
维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不
失眠,思想不集中,记忆力减退。有时有幻 觉,而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 手、眼脸和(或)舌震颤,腱反射亢进 。
医疗类
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医疗类
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心血管系统
心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在, 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
心悸、胸闷、气短。 严重者可发生甲亢性心脏病,出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
医疗类
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心血管系统体征
心动过速,常为窦性,休息和睡眠时仍快是其 特点,并与代谢率呈正相关。
这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数,在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
心尖部第一心音亢进,常有l—2级收缩期杂音。
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心律失常,以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见,阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性,偶见房 室传导阻滞。
普通人群中本病的患病率西方1%~1.6%,我 国1.2%。
女性显著高于男性(4~6:1),高发年龄20~ 50岁
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病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明,目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上,因感染、精神创伤等
应激因素而诱发,属于抑制性T淋巴细胞(TS 细胞)功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
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球后脂肪浸润
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病理改变
1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
医疗类
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临床表现
多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
心脏增大,如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
收缩压升高,舒张压下降,脉压差增大;
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消化系统
常有食欲亢进,多食消瘦。
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