休克
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。

这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。

是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见
症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。

在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。

病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。

病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。

在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。

白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。

如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭
病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程.
1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。

另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。

还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。

2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。

这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。

具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。

由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。

此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。

虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。

）
(革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。

当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。

然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。

由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
释出: 疫粘附因子使5 -经色胺自血小板释出。

这些物质能使毛细血管通透性增高, 内皮细胞明显损伤, 以致血浆容量大量丧失, 有效循环血量减少引起循环虚脱和休克。

)
3. 特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的一类起病急骤、进展迅速的严重感染性疾病, 以发热、皮疹、低血压、休克及多器官功能受损为特征。

要由金黄色葡萄球菌和A 族链球菌引起。

TSST-1 作为超抗原可不经过通常的抗原递呈细胞(APC)和T 细胞受体(TCR)的识别过程而引发血循环中T 细胞活化,导致大量的炎症细胞因子释放是引起TSS 的主要机制之一。

治疗：治疗重点是消除炎症, 改善缺氧与灌注状况。

一旦怀疑病人患了败血症性休克, 应立即采用广谱抗生素进行治疗。

做血培养及对引流物进行培养, 并对身体感染部位清创或引流。

1.及时选用足量有效的抗生素积极控制感染, 是决定治疗成败的关键。

通常使用含第3代头孢菌素类的抗生素药物治疗，若抗菌药物使用不当, 感染未能有效的控制, 即使血液已恢复灌注, 循环障碍已解除, 血压仍会升而复降,休克反复, 甚至可以加重。

抗生素应早用、足量(首剂可给冲击量)、联合、静脉给药、疗程足够。

有肾功能不全时, 对肾脏有毒性的药物要慎用, 如必须使用, 则应根据肾脏损害的程度,适当减少用药剂量及延长用药时间。

2.由于治疗大多是在病原学诊断或药敏结果未明确前开始, 因此基本上是经验治
疗。

近年来提出的抗生素使用猛击和降阶梯治疗策略得到广泛认可,即广谱抗生素治疗应尽早开始, 并使用足够的剂量, 以降低感染在早期迅速进展的可能，一旦得到可靠的病原学诊断, 即改用针对性的、降阶梯治疗，即目标治疗, 二者是整个治疗过程的两个阶段, 是有机联系和统一的。

经验治疗前应尽可能留取血、呼吸道分泌物或脑脊液、胸、腹腔积液、尿、粪等标本做病原学检测, 待病原菌明确后, 再根据药敏结果针对性地应用抗生素。

3.在治疗过程中, 应及时对治疗效果进行检查。

使用输液方法以保证病人肺动脉楔压保持在1. 6 k Pa。

防止输液过量。

用肺动脉导管对肺毛细血管楔压、心搏出量和外周毛细血管阻力的状况进行监测; 留置导尿监测尿排出量; 留置动脉导管监测血压及血气分析。

如果使用复苏药还不能使血压和灌注恢复正常, 就应该用多巴胺, 如仍无效, 还需加用多巴酚丁胺
和正肾上腺素。

采用给氧方法, 使病人的动脉氧分压不低于8. 00k Pa。

如果病人因氧和不足或呼吸疲劳导致二氧化碳潴留, 就需使用气管插入法, 保证呼吸道通畅。

休克的一般紧急处理
1 去除病因，积极防治引起休克的原发病，去除休克的始动因素，如止血、控制感染、镇痛等。

2 卧位取平卧位，或下肢抬高3O。

，如心源性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位；注意保暖和安静；尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。

3畅通气道休克时肺是最易受损的器官，休克伴有呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征时死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开，以机械辅助呼吸供氧并加强呼吸功能监护。

4 纠正酸中毒休克时缺血和缺氧，导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。

如酸中毒不纠正，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。

酸中毒还可导致高血钾。

5 补充血容量, 各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，最终都导致组织灌流量减少。

除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。

输液强调及时和尽早，因为休克进入微循环淤滞期，需补充的量会更大，病情也更严重。

输液原则是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。

6合理使用血管活性药物，血管活性药物分为缩血管药物(间羟胺、去甲肾上腺素等)和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等)。

血管活性药物，应在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时使用。

血流分布异常性休克属
低排高阻型时，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的患者，可使用血管扩张剂。

对过敏性休克和神经源性休克，为保证心脑等主要脏器的供血，使用缩血管药物是最佳的选择。

在感染、心源性体克常两者同时合用。

总之，针对不同情况合理性配合使用缩血管和扩血管药物，可起到相辅相成的作用。

7 糖皮质激素有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用，原则上各类休克救治中都可应用。

8 抗菌药物感染性休克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗生素。

在查明病原前，可根据临床表现判断其最可能的病原菌，采用强有力的广谱抗生素。

9 保护脏器功能，防止弥散性血管内凝血(DIC)、MODS发生注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。

1O 其他抗休克药物纳洛酮、磷脂酶抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA 合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等。

参考文献
Tang redi M… .败血症性休克的早期诊断与急救护理.国外医学护理学分册 1999年第 18卷第 3期 127
Schmer W. 败血症性体克.河北医学院学报1 8 0年第 2 期 71
许峰, 刘成军.感染性休克的常见原因及抗感染治疗.小儿急救医学 2004 年 4 月第11 卷第2 期.69-71
杨杰.休克的识别与处理. 《中国临床医生》2014年第42卷第4期.73-75。