当前位置:文档之家› 胃食管反流病ppt演示课件

胃食管反流病ppt演示课件

. 10
二、发病
40~60岁为高发年龄,随年龄增加发病率增加。 随着年龄增加,黏膜抵抗力下降。括约肌张力下降。 年龄增加→肝功能减退→影响糖、蛋白质、脂 肪酸的代谢→括约肌张力下降。 《黄帝内经》七八肝气衰,筋不能动 男女发病无差异。
.
11
三、病因和发病机制:
胃食管反流病是由多种因素造成的消 化道动力障碍性疾病。 主要发病机制: 抗反流防御机制减弱和反流物对
胃肠激素:胃泌素、胃动素、P物质等
神经因素:α肾上腺素能兴奋剂(去甲肾上腺
素)、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂(进食 时LESP降低,静止时LESP增加)
食物:蛋白餐 其他:组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、
增加腹压(引起膈肌角收缩)
. 20
病因和发病机制(一)抗反流 降低LESP的因素
.
18
病因和发病机制——网络图
巧克力、酒、醋 脂肪餐
降压药
镇静药
抗胆碱 能药物 抗心绞 痛药物
食物 插胃管
吸烟
药物
手术
LES松弛
胃内压 增加 呕吐
消化不良 胃扩张
激素
平卧位
腹内压增加
妊娠、胖、便秘、弯腰、打喷嚏、排尿困难、紧身衣服、深吸气 . 19
病因和发病机制:(一)抗反流 增加食管下括约肌静息压(LESP)的因素
食管粘膜攻击作用的结果。
.
12
病因和发病机制:(一)抗反流 ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括:抗 反流屏障、食管对反流物的 清除和粘膜对反流攻击作用 的抵抗力。
.
13
病因和发病机制:(一)抗反流
(1)抗反流屏障: 记忆要点:2食2膈 主要包括:食管下括约肌(LES),食管
和胃之间的夹角(His角)膈肌脚,膈食 管韧带,等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。
LES(lower esopha sphincter)在
.
17
病因和发病机制:(一)抗反流
下列因素可影响(降低)LES压:
贲门失迟缓症手术后、某些激素(缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等), 食物(高脂肪、巧克力等),药物(钙离 子拮抗剂、地西泮)等。腹内压增高(妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等)以及胃内 压增高(胃扩张、胃排空延迟等)。
胃食管反流病
(gastricesophagitis reflux diseas ) (GERD)
.
1
一、定义
胃食管反流病(GERD):
过多的胃十二指肠内容物反流入食 管引起烧心等症状,并可导致食管炎, 以及咽喉、气道等食管以外的组织损 害。
反流
管外病 食管 管内病
. 2

反流性疾病----反向流动----违背人体正常的排泄途径
狭窄 出血
反流性食管炎----RE (胃镜有明显炎症)
食管外疾 病的症状
鳞癌
穿孔
Barrett 食管
PPI疗效好
.
食管腺癌
5
反流性食道炎(RE)----肉眼看得见的炎症:
是因胃内容物 ( 胃酸和胃蛋白酶 ) , 甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入 食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡 等炎症。
.
6
胃液、胆汁、胰液对胃、食管黏膜 的损害
. 8
NERD——肉眼看不见的炎症
部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现,这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病( NERD)。

.
9
二、发病
(1) 发病率随年龄增加而增加: (2) 中国人群GERD发病较西方人轻, NERD多见:
中国人食肉少,胃排空快。
外国人食肉多,胃排空慢。 外国人饮酒多。国外酒吧多。
胃肠激素:胰泌素、胆囊收缩素(CCK)、胰
高糖素、泛抑素、 肠泌素(GIP)、血管活性肠 肽(VIP)、孕酮
神经因素:β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺素
能拮抗剂、抗胆碱能药物
食物:饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒
其他:抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、
.
14
病因和发病机制(一)抗反流
.
15
反流:膈食管韧带
正常人在吸气 时、腹压高时 膈肌脚收缩 正常人胃内压力比 食管高5-10mmHg, (在吸气高,呼气 时低),食管下括 约肌关闭不全时, 可导致胃内容物反 流入食管
.
16
病因和发病机制:(一)抗反流
在抗反流作用上最为重要,位于贲门口约3-4cm 的下端食管,形成生理性的高压带,正常人静息时 LES 压为10~30mmHg,防止胃食管反流。 咽及食管上段交界处,因神经、肌肉 病变导致功能障碍可产生食管外刺激 症状:咳嗽、哮喘、咽喉炎、口腔溃 疡、鼻窦炎、肺炎。
反流性食管炎----RE (胃镜有明显炎症) 胃食管反流病
内镜阴性的胃食管反流病----NERD (胃镜无明显炎症)
. 4
下食管括约 肌关闭不全
胃食管反流病-----自然史
胃、十二指肠液反流(盐 酸、胃蛋白酶、胆汁)
内镜阴性的胃食管反流病----NERD (胃镜无明显炎症)(易发生食管外疾病)
呕吐 PPI疗效差
.
7
胃液、胆汁、胰液对胃、食管黏 膜的损害
胆汁与胰液混合后,胆汁中的卵磷脂与胰液中的 磷酸酯酶A起作用而转化为溶血卵磷脂。 溶血卵磷脂返流入胃,可损伤粘膜上皮的磷脂, 造成胃粘膜屏障的损害。返流入食管可损伤食管 粘膜。 人体含的胆汁酸大多是结合胆汁酸,少部分是 (非结合的)游离的胆汁酸,游离胆汁酸可抑制 胆碱酯酶,引起心动过缓、出汗。游离胆汁酸可 与钙离子结合引起出血,可以引起溶血。对胃粘 膜、肾小管上皮、胆管上皮、胆囊壁有损伤。
胆汁反流性胃炎 胃食管反流病 咽喉反流病 气道反流病
输尿管膀胱反流
经血反流
.
3
包括:
胃食管反流病 -----GERD 反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)
和内镜阴性的胃食管反流病(nonerosive reflux disease, NERD) NERD:无食管粘膜的糜烂、溃疡
胆汁有刺激胃酸分泌的作用。 胆盐与胃酸结合可增强酸性水解酶(溶酶体酶)的活
力,破坏溶酶体膜,溶解脂蛋白而破坏胃粘膜、食 管粘膜的屏障碍作用。 H离子逆向弥散增加,进入粘膜和粘膜下层,可刺 激肥大细胞而释放组胺,后者又刺激分泌胃酸和胃 蛋白酶,最终导致胃粘膜炎症、糜烂、出血。 也可累及食管粘膜。
相关主题