第八章营养代谢疾病一、营养代谢疾病概论营养代谢病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。

营养性疾病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的过剩或缺乏导致的疾病；代谢障碍性疾病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。

营养代谢病常呈群体发病，其所造成的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病。

分为：糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病，微量元素代谢障碍性疾病，矿物质代谢障碍性疾病（Ca、P），维生素代谢障碍性疾病。

二、有关概念营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。

营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。

代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱。

三、营养代谢疾病的特点发病缓慢，病程较长；发病率高、多呈群发性和地方流行性；缺乏特征性症状；体温正常或偏低；无传染性；发病与生理阶段和生产性能有关；某些代谢病与遗传因素有关。

四、营养代谢病的一般病因营养物质摄入不足或过剩；营养物质消化吸收障碍；饲料中存在抗营养物质；营养物质需要量增加；参与代谢的酶缺乏；内分泌机能异常；污染因素；抗生素的影响。

五、营养代谢疾病的诊断1．流行病学调查2．临床检查 3．病理学检查4．饲草、饲料分析5．实验室检查6．防治试验7．动物试验首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。

既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。

动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。

六、营养代谢病的防治原则营养代谢病的防治要点：加强饲养管理，保证全价饲养；合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；防重于治，实施综合防治措。

奶牛酮病奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病，临床上以呈现兴奋，昏睡，酮血，酮尿，酮乳为物征。

酮体：丙酮，强基丁酸，草酰乙酸。

1.病因原发性：碳水化合物摄入不足或营养不平衡，导致生糖先质缺乏或吸收减少。

继发性：一些使食欲下降的疾病：如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪，胎衣不下，肝脏疾病等。

2.发病机制酮病的产生，主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。

正常情况下：反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要，糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。

瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸，丁酸等挥发性脂肪酸。

丙酸在硫激酶的作用下生成丙酰辅酶A→脂酰辅酶A羧化酶→甲基丙二酸单酰辅酶A→琥珀酰辅酶A→葡萄糖或分解。

乙酸:丙酸:丁酸一般为70：20：10。

如果丙酸的产生不足，如：产前、产后采食下降，碳水化合物供应不足，精料过多，优质干草不足，VB12缺乏，钴不足，等都可导致酮病。

体内糖消耗过快，过多，糖的供应不足，也可导致酮病。

肝脏是糖异生的主要场所，肝脏功能受损时导致酮病。

脂肪的大量动员后，甘油转化为糖，而新生成的乙酰乙酸。

草酸，乙酸充足，生成血糖或氧化CO2+H2O+能量，疾病时：主要通过二个方面作用而产生酮体。

3.症状初期：表现不安，过敏，呼吸泌乳有轻微醋酮味，不易发现。

中后期：不安，过敏减轻。

对外界刺激缺乏反应，流涎。

异常咀嚼，肩部、腹胁部肌肉抽搐。

个别病例兴奋过度，盲目徘徊或冲撞障碍物。

消化系统：厌食，瘤胃先饱满后空虚，迅速消瘦，饮水少，脱水。

粪硬少、附着闪光粘液。

乳房肿胀，浅表层静脉扩张，乳量减少，乳汁呈初乳状，易形成泡沫，有特殊醋酮气味。

尿：浅黄，易形成泡沫。

有醋酮气味。

酮体检查尿：200mg/L以上（正常低于200mg）。

血糖：血糖↓。

乳静脉血：乙酰乙酸80mg/L，（正常7mg/L），β—羟丁酸320mg/L（正常0—90mg/L）FFA游离脂肪酸210mg/L（正常30-100mg/L）。

4.诊断（1）化验检查：血酮，尿酮，乳酮，低血糖。

（2）葡萄糖治疗试验有明显疗效。

（3）患牛对精饲料厌食，但可采食优质青干草。

（4）本病只发生于泌乳期母牛。

5．治疗代替疗法和激素疗法。

(1)代替疗法：5%葡萄糖500ml，iv，or腹腔注射，须重复多次。

丙二醇及甘油500g/次，2次/d，用2d，以后250g/d，连用2d）。

作用：丙二醇和甘油可氧化供应能量，抑制脂肪分解。

但口服葡萄糖疗效不佳，因瘤胃微生物使糖发酵为挥发性脂肪酸（FA）。

乳酸铵（200g/次，1次/d），口服效果良好。

乳酸钙或乳酸钠（第一次720g，以后360g/d，连用7d）口服。

(2)激素疗法：①促肾上腺皮质激素（ACTH）200—600U，im。

其作用：A.促进糖皮质激素分泌→促进血糖上升。

B.促进糖元异生作用→促进血糖上升。

C.促进酮体的利用。

缺点：在促进酮体利用的同时，消耗了草酰乙酸影响三羧循环。

②氢化可的松：100ml（相当于是1g氢化可的松）im，治疗本病效果良好。

缺点：降低了泌乳量。

(3)其他疗法：①水合氯醛：作用：破坏瘤胃中淀粉，促进葡萄糖生成和吸收，促进丙酸产生。

氯化钾30g：作用：据介绍有特殊降酮作用，机理不清。

缺点：可引起严重腹泻，有可能产生高血钾症。

②维生素B12或铁钴制剂口服或肌注，可收到一定疗效。

辅酶A静脉或半光氨酸0.75giv据认为有较好疗效。

家禽痛风痛风又称尿酸素质、尿酸盐沉积症和结晶症，是由于嘌呤核苷酸代谢障碍，尿酸盐沉积过多或排泄过少，在体内形成结晶并蓄积的一种代谢病。

临床表现：运动迟缓、腿翅关节肿胀、厌食、衰竭、和腹泻。

1.病因(1)动物性饲料过多：饲喂大量富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料。

如肝、肾、脑、肉末、鱼粉。

(2)遗传因素：某些品种的家禽易感。

(3)肾脏损伤：IBV，鸡白痢，IB，草酸盐含量过多。

(4)维生素A缺乏。

2.发病机制核蛋白是动植物细胞核的主要成分，它由蛋白质+核酸组成。

如过量采食高核蛋白饲料→血液中尿酸持续上升（正常1.5—30mg%）→肾脏负担过重→肾损伤→尿酸积滞→尿酸血症（痛风）。

3．症状及剖检变化：症状：慢性经过。

病禽精神萎靡，食欲减退，渐进性消瘦，肉冠苍白，心率增加，排白色尿酸盐尿，腹泻，关节肿大，跛行或不能站立，血尿酸高达150mg/L。

内脏型痛风剖检：内脏（胸腹膜，肠系膜，肺市，心包，肝脾，肠，肾）表面有石灰样白色尘屑状物质，手感粗糙。

关节型痛风运动障碍，腿，翅关节内有尿酸盐沉积（痛风石）。

➢禽血液中蓄积大量尿酸盐，不能被迅速排出体外，形成尿酸血症，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其他间质组织上的一种代谢病。

➢临床上以运动迟缓、关节肿大疼痛、跛行、厌食、衰弱及腹泻、肛门肿胀、尿酸和尿酸盐排泄增多为特征。

多见于肉仔鸡。

➢其病理特征是血液中尿酸盐水平增高，➢剖检可见在关节囊内、关节软骨及胸腹腔各种脏器表面和其他间质组织上都有尿酸盐沉积。

4．防治无特效治疗方法可针对病因采取以下方法：减少动物性蛋白饲料，控制在20%左右；调整日粮中Ca、P的比例；关节痛风可手术摘除痛风石；添加VA。

维生素缺乏症维生素缺乏或不足的一类营养代谢病，包括单一维生素缺乏症和多种维生素缺乏症，完全的维生素缺乏症十分少见，临床上仅见维生素缺少症。

维生素缺乏症的原因：维生素及其前体遭到破坏，体内合成、转化和吸收受阻，机体消耗和需要增加。

维生素A缺乏症维生素A缺乏症是由于VA长期摄入不足或吸收障碍所引起的一种慢性营养缺乏病。

以生长缓慢，视觉障碍，骨形成缺陷，繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为特征。

多发于牛和禽，幼畜和怀孕、泌乳母畜多发。

1.病因（1）原发性缺乏VA或VA原摄入不足；饲料加工储存不当，存在干扰VA代谢的因素；机体对VA需求增加。

（2）继发性缺乏瘤胃不全角化或过度角化，胃肠疾病、肝脏疾病。

2．发病机制（1）暗视觉障碍—夜盲症：视网膜杆状细胞内存在的视紫红质由VA衍生物视黄醛和视蛋白构成，可感受弱光，产生暗视觉。

（2）骨骼发育不良：维生素A可维持成骨细胞及破骨细胞正常活动，VA缺乏→软骨内骨化和骨骼细构造发育受阻→如颅骨异常（变狭窄）→脑组织受压，共济失调，运动机能障碍。

（3）上皮角化：维生素A参与粘多糖的合成，从而促进粘蛋白的合成。

粘蛋白是细胞间质的主要成分，有粘合和保护细胞的作用，维持上皮结构的完整。

（4）繁殖机能障碍：维生素A参与类固醇的合成。

缺乏时，类固醇合成减少，母畜不孕、流产、胎儿畸形、死产等。

3．症状各种动物临床病征相似，只有程度上的差异。

（1）生长缓慢食欲不振，消化不良，生长缓慢，生产力低下。

（2）影响视觉①.动物出现夜盲症。

②.动物出现干眼病角膜增厚呈云雾状，角膜角化，出现溃疡，羞明，流泪，由于视神经受压，水肿，出现视网膜变性→失明。

（3）繁殖力下降影响公母的生殖能力，公畜精子活力降低，青年牛睾丸显著小于正常。

母畜流产，胎儿畸形，死产或弱胎，及胎衣不下。

（4）神经症状CNS损害：可出现脑水肿，颅内压上升，视神经管萎缩引起失明。

外周神经根损伤→骨骼肌麻痹→运动失调，肌麻痹。

（5）机体抵抗力下降由于粘膜上皮角化，机体抵抗力下降，极易发生某些传染病；血液检查：VA水平下降，（只在肝储备耗尽时出现）。

4.防治保证饲料的全价性；日粮中含足够的富含VA或VA原青绿饲料，优质干草，胡萝卜等，同时饲料不宜储存过久；临床治疗用VA制剂（鱼肝油，肌注或皮下分点注射）。

维生素B缺乏症维生素B是一组水溶性维生素,它包括B1(硫胺素),B2(核黄素),B6(吡哆醇),B12(钴,胺素),VPP(烟酸),生物素,叶酸,泛酸。

在正常状态下,动物能通过消化道微生物合成VB,幼龄动物由于胃肠道发育不成熟,生长较快,饲料中VB不足,故易出现缺乏症或由肠道炎症，长期用药导致VB缺乏．禽类对Ｂ缺乏敏感。

几种常VＢ缺乏所出现的症状：胺素（VＢ1）：B1是α-酮酸脱氢酶系中的辅酶，参入糖代谢α-酮酸氧化脱羧反应。

缺乏时造成神经组织中丙酮酸和乳酸堆积，以致影响神经组织和心肌功能。

人出现脚气病，动物出现神经炎。

鸡：鸡腿屈曲，坐地，头颈后仰呈观星状，成年鸡病情发展缓慢，肌肉明显麻痹，最明显趾屈肌麻痹，致鸡爪异常，随后颈肌，腿，翅等部肌肉的健肌麻痹，故呈“观星状”。

犊牛：衰弱，共济失调及惊厥，腹泻，厌食，脱水。

Ｂ12缺乏B12已知参与核酸和蛋白质的合成,促进红细胞的发育和成熟。

在自然状况畜禽一般不出现B12缺乏。

B12缺乏时大多由于肠道吸收所致，肠道微生物和反刍动物瘤胃微生物都可利用合成B12。

B12缺乏症状：动物生长停止,营养不良,肌肉衰弱。

猪生殖能力下降；鸡生长迟滞,鸡蛋孵化率下降。