1. 能抑制11β-羟化反应,干扰转化为 氢化可的松,而降低它们的血浆水平。
促进钙磷排泄，骨质脱钙
低血钙-抑制小肠对Ca2+的吸收和肾小 管对Ca2+的重吸收。
（5）核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢
诱导特殊mRNA合成 —表达一种抑制细胞膜转运功能的蛋白
质 —↓细胞对葡萄糖、氨基酸等物质的摄取——↓细胞合成
代谢。
精品课件
2、允许作用（permissive action）： 定义：对组织细胞无直接效应，但可给其
抗原所在细胞破坏
直接杀伤
异体器官移植的排
释放淋巴毒素
斥反应
炎症因子
精品课件
GCs对免疫应答反应基本过程的影响
GC
在 免 疫 过 程 中 的 作 用 点
4、免疫抑制和抗过敏作用
（2）抗过敏作用 减少肥大细胞脱颗粒产生的过敏介质 减轻过敏性症状
5、抗休克
超大剂量 感染中毒性休克 ①扩张痉挛血管，兴奋心脏，加强心肌收缩
-与细胞膜类固醇受体有关，不通过胞浆受体
非基因的生化效应
– 改变细胞膜离子通透性，氧化磷酸化耦联解离 – 直接抑制阳离子循环（不减少细胞内ATP产生）
受体外成分介导的信号通路 精品课件
4、免疫抑制和抗过敏作用
（１）免疫抑制作用 对免疫系统有多方面的抑制作用，种属差异 机制：①诱导淋巴细胞DNA降解
[禁忌症]
•抗菌药不能控制的感染、活动性溃疡、胃肠吻 合术后、角膜溃疡、高血压、糖尿病、孕妇、精 神病、癫痫病、创伤修复期、骨折、皮质功能亢 进症等。
精品课件
[用法及疗程]
1、大剂量冲击疗法
2、一般剂量长期疗法
每日晨给药法 隔晨给药法
3、小剂量替代疗法
精品课件
生理分泌节律-日周期节律波动-受ACTH影响
2.停药反应
（1）医病源因性、肾表上现腺、皮机质制功、表吐能预现、机剂馈不防：乏量制性全恶力使：地心 、用长 抑、 低期 制GS呕 血大 垂反
压、体休－克肾上腺皮
（2）反跳现象
防连治续质皮：应质轴缓用萎致慢A缩肾C停T所上H药7致腺，。 天
对激素依赖 病情未完全控制
停药 减量过快
原病复发或恶化
治疗：加大剂量再行治疗，待症精状品课缓件 解后再逐渐减量、停药。
他激素发挥作用创造有利条件
• 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用
• 在应激状态，使机体适应内外环境所 产生的强烈刺激
精品课件
3、抗炎作用：强大
特点： 1.各种原因所致类症反应均有效。
2.对炎症反应的各个阶段均有抑制作用
早期：减轻红、肿、热、痛症状
后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生
骨髓造血机能↑
①红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞
②淋巴细胞
（3）中枢神经系统：兴奋性↑
致欣快、激动、失眠、 偶致精神失常、癫痫发作、儿童惊厥
（4）消化系统：促进消化 （5）骨骼： 长期大量 骨质疏松
抑制成骨细胞活力,减少骨中胶原蛋白合成
精品课件
[体内过程]
1、口服、注射均可吸收
2、分布
80%+CBG结合
作用: 促进肾远曲小管对Na+ 、Cl- 的 重吸收和Ｋ+ 、Ｈ+ 的排出；维持机体正 常的水、电介质代谢
应用: 1.慢性肾上腺皮质机能减退症 。
2.纠正水、电介质紊乱。
第三节 促皮质激素及皮质激素抑制剂
一 促皮质激素
促肾上腺皮质激素(ACTH) 简称促皮质激素 1.促使糖皮质激素的合成和分泌 2.注射给药 T1/2 10min 3.用于诊断脑垂体前叶－肾上腺皮质功能
⑵抗炎治疗及防止某些炎症后遗症：早期用药
• 某些重要脏器或要害部位的炎症，如：脑膜炎、
心包炎、损伤性关节炎、风湿性心瓣膜病及烧伤 后瘢痕挛缩等。早期应用GCs可减少炎性渗出，减 少纤维组织增生及粘连，避免组织粘连或瘢痕形 成
•非特异性眼部炎症，可迅速消炎止痛，防止角膜浑
浊和疤痕粘连。 角膜溃疡者禁用
激素结合域不同 GR活化后产生经典的激素效
应 GR不具备与激素结合的能力, 作为GR拮抗体而起作用
精品课件
CBG S
S
HSP70 GR IP HSP90
CBG
IP
S
HSP70
GR
HSP90
S
S
GR GR nGRE GRE
转录 mRNA
基因
细胞浆
蛋白质 改变细胞功能
糖皮质激素作用机制
GCS+GR(胞质中) →复合体→胞核→改变功能蛋白合成→效应
精品课件
4、抗休克治疗
⑴感染中毒性 （在有效的抗菌药物治疗前提下）
大剂量
⑵过敏性 用
次选
及早、短时、 与首选药肾上腺素合
⑶心源性 素
病因治疗+激
⑷低血容量性 扩容不佳+超大剂量激素
精品课件
5、血液病
粒细胞、血小板减少症，急性淋巴细胞 性白血病，再障，过敏性紫癜等 易复发
6、局部应用
一般性皮肤病，湿疹、 牛皮癣、接触性皮炎等
90%以上与血浆蛋白结合10%＋白蛋白结合
肝中含量最高，其次为血浆，肾和脾中较少
3、代谢、排泄：
肝中代谢 可的松
氢化可的松
泼尼松
泼尼松龙
代谢物由尿排泄 精品课件
严重肝功能不全宜用氢化可
[临床应用]
1、替代疗法 小剂量
急、慢性肾上腺皮质功能减退 症
脑垂体前叶功能减退 肾上腺次全切除术后
2、严重感染或炎症
广泛而复杂 生理剂量 影响正常物质代谢 超生理剂量 影响正常物质代谢外，抗炎、抗毒
免疫抑制和抗休克等药理作用
[药理作用及机制]
1、对代谢的影响：
（1）糖代谢：血糖升高
机制：①促进糖原异生 ②减慢葡萄糖分解 ③减少葡萄糖的利
用 长期大量应用有加重或诱发糖尿病倾向
精品课件
（2）蛋白质代谢：促进分解，抑制合成
肾上腺皮质激素类药物
adrenocortical hormones and drug
精品课件
内分泌系统
内分泌腺:垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、松果体 内分泌细胞
精品课件
激 素： 为所有内分泌腺体所分泌的生物
活性物质。 作用强大、活性高、用量小 ① 调节机体的主要物质代谢 ② 调控机体器官的发育和功能 ③ 参与机体的应激反应，维持机体内 环境的平衡
精品课件
含氮激素
蛋白质 多肽 胺类
甾体激素 脂肪酸衍生物
精品课件
肾上腺（位于体内腹膜后，肾脏的内上方）
被膜:
实质: 质
结缔组织 髓质、皮
精品课件
肾上腺皮质激素：是由肾上腺皮质细胞分
泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的 总称。属于甾体类化合物。具有类固醇结 构,所以也称类固醇激素或甾体激素。
肾上腺皮质激素按生理功能分为三类： 盐皮质激素
⑴严重急性感染 大剂量短期
细菌：辅助治疗+有效足量抗菌药 病毒：一般不用，严重者可改善症状
精品课件
精品课件
急性重度呼吸道感染 （SARS)
传染性极强的冠状病毒
GCs－缓解中毒症状、减 轻肺组织的渗出、损伤及 防止或减轻后期肺纤维化 的作用。
出现了严重的并发症及不 良反应。争议很大。
精品课件
钟南山 1936－
精品课件
3、自身免疫性疾病、过敏性疾病及排异反应
⑴自身免疫性疾病
严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关 节炎、全身性红斑狼疮、肾病综合征等
缓解症状 综合疗法,不宜单用
精品课件
⑵过敏性疾病 （主要用肾上腺素受体激动药和抗组胺药）
效时辅助治疗
严重或其他药无
⑶ 排异反应 与环胞素等免疫抑制剂合用
7、某些肿瘤
精品课件
[不良反应] ●长期、大剂量引起
●停药引起
1、长期大量应用引起的
⑴类肾上腺皮质功能亢进综合症
Cushing综合征
⑵诱发或加重感染
诱发感染，体内潜在病灶扩散
⑶消化系统并发症
⑷心血管系统并发症
⑸蛋白质、钙磷代谢紊乱引起的
并发症
⑹其他
精品课件
肾 上 腺
皮 质 激
素 分 泌
的 调 节
最高：早晨 8～10时 最低：午夜12时
氢化可的松分泌量：20mg/d 应激：
200~300mg/d
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
04
8 10 12 16 20 24
精品课件
t（h）
第二节 盐皮质激素
醛固酮(aldosterone)和去氧皮质酮 (desoxycorticosterone)
糖皮质激素
性激素
临床常用的皮质激素是糖皮质激素。
外
球状带 15 束状带78
盐皮质激素：醛固酮、去 氧皮质酮
糖皮质激素：氢化可的 松、可的松
网状带7
性激素
内
肾上腺精品皮课件质分泌的激素
精品课件
构效关系 基本结构为甾核
必需基团：C3的酮基、C20的羰基及C 4-5的双键
21 C H2 O H
C 20 O
②影响淋巴细胞的物质代谢 ③诱导淋巴细胞凋亡 ④抑制核转录因子NF-B活性
精品课件
免疫抑制与抗过敏作用
感应阶段
抗原
GCs 一
巨 噬 细 胞
增殖分化阶段
效应阶段
抗原破坏
B细胞 T细胞
GCs 一
免疫母细胞
GCs 一
免疫母细胞
GCs（大） 一
抗原
补体
浆细胞
抗体 体液 免疫