Ⅱ IgG IgM + Mφ NK
Ⅲ IgG IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ － － Th1 CTL Mφ
细胞
四型超敏反应要点比较
型 别 参加成 分
IgE （IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜碱粒细胞表面FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
内在抗原
外来抗原
变性IgG，自身的DNA
微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗
抗原多于抗体
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原少于抗体
从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不
等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现， 反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状 为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。 常见于儿童或青春期。
生。 患者体内抗毒素抗体已经
产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合形成中等大
小可溶性循环免疫复合物
所致。
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿
因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内可溶性 蛋白)刺激机体产生抗 核抗体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、关节 滑膜、心脏瓣膜等处， 引起全身性损伤。
该病的典型特征是 面部的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
IgE产生 ＋ 肥大／嗜碱性粒细胞
APC Th2 Fce R IL-4
肥大细胞/
致敏细胞
BCR
嗜碱性粒细胞
IgE
发敏阶段
变应原 IgE FceRI
再次进入的相同抗原与已
结合在致敏肥大细胞/嗜碱性
粒细胞（靶细胞）上的IgE发 生特异结合。当特异性抗原与
靶细胞上两个以上相邻的IgE
分子结合，即可能介导交联反 应。
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损 伤。
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与； ②反应发生慢（24-72小时），消退也慢； ③多在变应原进入局部发生； ④以单个核细胞浸润为主的炎症反应； ⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等

吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾
蒿
青
蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 花生
蟹
虾
主要参与成分—IgE
IgE

特应性个体IgE水平高

分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞

嗜酸性粒细胞
1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤
2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应
3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相
第四十一章 超敏反应
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤
（超敏反应）
概 念
后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一
种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为
是指机体对某些抗原初次应答（致敏）
主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 速发型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
细胞溶解型或细胞毒型
免疫复合物型或血管炎型
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹
•青霉素过敏性休克 青霉素
青霉噻唑醛酸 青霉烯酸
＋ 组织蛋白
•再次
机体
IgE •初次 休克 死亡
新抗 原
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
病
某男，15岁


例
主诉：发热，咽痛
诊断：急性扁桃体炎
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清 2.类Arthus反应 （1）胰岛素
局部多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发
应的生物活性介质(负反馈调节)
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽
组织胺
小血管扩张
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
毛细血管通透性 增加 平滑肌收缩
腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
致敏阶段
变应原 机体
变应原
产生IgE
致敏细胞
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应 病理组织学的主要特征之一。 中性粒细胞 释放蛋白水解酶、胶原酶等 血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b 血小板活化 血管活性胺 血管扩张 通透性增强 充血、水肿 IC 血小板聚集、 激活凝血机制 微血栓 局部组织缺血、 出血 加重组织细胞损伤

产生部位：鼻咽、扁桃体、气管
及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。

亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞

肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点：
1.表面表达高亲和力FCεRⅠ
2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
复 合 物 的 形 成
抗原少于抗体
原
抗
体
抗原与抗体数量相当
组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
补体作用
IC
C3a和C5a 过敏毒素 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿 趋化因子 中性粒细胞聚集 炎症反应 组织损伤
激活
补体
攻膜复合物MAC 溶解局部组织细 损伤加重


治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，
炎症反应 脱颗粒
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起
局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟
缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶
迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等

Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③储存介质参与。 （2）迟发相反应特点
多根皮苷酊磷酸盐 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
抗原与抗体数量相当
血管活性胺类物质的作用
组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处， 如肾小球基底膜及关节滑膜等部位。
可溶性免疫复合物的形成与沉积
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类 小分子 AgAb复合物 大分子 中等大小
抗
抗原多于抗体
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天；
②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。

嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克
为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射