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I型超敏反应精品PPT课件


•嗜酸性粒细胞释放的白三烯、主要碱性蛋白、PAF、嗜酸性粒细胞源性 神经毒素,在迟发相反应中其重要作用
•中性粒细胞也在反应也被聚集,释放溶酶体酶等物质,参与迟发相反应
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•FcεRⅡ(低亲和力IgE Fc受体):分布较为广泛
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(3)肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞
细胞
分布
肥大细胞
呼吸道、胃肠道和泌尿生 殖道的粘膜上皮,皮肤下 的结缔组织内靠近血管处
嗜碱性粒细胞
分布于外周血中
IgE受体 胞质
组胺受体
分泌
高水平表达FcεRⅠ
嗜碱颗粒,成分为肝素、白三烯(LT)、组胺、嗜酸
性粒细胞趋化因子等
组胺H4受体
组胺H2受体、C3aR、
C5aR
IL-5
IL-4
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嗜酸性粒细胞:
• 主要分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜上皮下的结缔 组织内
• 某些细胞因子与其表面受体结合后,刺激其活化、表达 FcεRⅠ、内含颗粒脱出、释放一系列生物活性物质。
① 有毒性作用的颗粒蛋白和酶类物质:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白、 嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素、嗜酸性粒细胞过氧化物酶
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1.主要成分
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(1)变应原(Allergen)
能够诱导机体产生IgE,引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质 •药物或化学变应原:如青霉素、磺胺、普鲁卡因(属于半 抗原,与某种蛋白结合后获得免疫原性,成为变应原) •吸入性变应原:花粉颗粒、动物皮毛 •食物变应原:奶、蛋、鱼虾 •某些酶类物质:如尘螨的半胱氨酸蛋白(呼吸道过敏反 应)、细菌酶类物质(支气管哮喘)
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Thanks
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16.17来自1、预存在颗粒中的介质:
①组胺
•H1:肠道和支气管平滑肌的收缩、血管通透性增加、杯状细胞 粘液分泌增多
•H2:血管扩张和通透性增强、刺激外分泌腺的分泌(抑制脱颗 粒)
•H4:具有趋化作用
②激肽原酶:酶解血浆中的激肽原成为有生物活性的激肽
缓激肽:刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张和通透性
Type I Hypersensitivity Reaction
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超敏反应:
(Hypersensitivity)
机体受到某些抗原刺激时,出现 生理功能紊乱或组织细胞损伤的 适应性免疫应答。
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Ⅰ型超敏反应:
(Type I Hypersensitivity)
•又称变态反应或速发型超敏反应。 •由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局 部或全身反应。 •发生和消退都很快 •常引起生理功能紊乱,几乎不发生细胞组织严重损伤 •具有明显个体差异和遗传倾向
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(2)IgE及其受体
IgE
•由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的浆 细胞产生
•变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子,诱导特异 性B细胞向IgE类别转换并增殖分化成为产生IgE的浆细胞
IgE受体
•FcεRⅠ(高亲和力IgE Fc受体):于肥大细胞和嗜碱性粒细胞 中高水平表达
② 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的介质相似的介质:LT、PAF
③ 组胺酶、芳基硫酸酯酶(抑制作用):灭活肥大细胞释放的组胺、LT
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2.发生机制
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•机体致敏
•I变g应E受原进体入交机体联→引诱导发特细异胞性B活细胞化产生IgE类抗体 ••释局应面再异→答的次性多放 部接结→F个生 或c触 合IFεgRcE全物相→εⅠR以同变Ⅰ受身活其变应体交F性性应原c结联段原与合形Ⅰ介与细→,成肥型质胞变使复大表应超机合细面原体物敏胞两与处→和反个细于活嗜以胞致化应碱上表敏信性的面状号粒的I态由g细EIg结胞E特 合表
FcεRⅠ的β链和γ链胞质区的ITAM(免疫受体酪氨 酸激活基序)引发→脱颗粒(颗粒与细胞膜融合。 释放生物活性介质)
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参考文献:
荆防颗粒对大鼠_型超敏反应及肥大细胞释放组胺的影响_谢舜辉 青霉素过敏反应机理及过敏试验研究近况 消敏颗粒抗_型超敏反应作用机制的实验研究_李忻红 组胺及组胺受体对免疫系统调节作用_钟斐
增强、吸引嗜酸性粒细胞和中性粒细胞等
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2、新和成的介质
PGD2 LTs
刺激支气管平滑肌收缩、使血管扩张和通透性增加
LTC4/LTD4/LTE4 引起迟发相反应
支气管平滑肌强烈而持久地收缩、毛细血管扩张、通透性增强; 粘膜腺体分泌增加
PAF CK
参与迟发相反应;凝聚、活化血小板
IL-1/THF-α:参与全身过敏反应、增加血管内皮细胞表达粘附 分子
IL-4/IL-13:促进B细胞产生IgE
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速发相反应:
•数秒内发生,持续数小时
•由组胺、前列腺素引起
•表现为毛细血管扩张、血管通透性增强、平滑肌收缩、腺分泌增加
•多种细胞因子可吸引大量嗜酸性粒细胞到达反应部位及其增殖分化
迟发相反应:
•刺激后4-6小时,可持续数天
•局部的以嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、巨噬细胞、Th2细 胞浸润为特征的炎症反应
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