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冠心病非介入治疗

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自发型心绞痛
主要是稳定斑块+增加冠脉供血
抗血小板:ASA、抵克力得,波力ei
抗凝:肝素、低分子肝素
抗痉挛(增加冠脉供血):硝酸酯+钙 拮抗剂
混合型心绞痛
治则降低心肌耗氧量+稳定斑块+增加
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变异型心绞痛 治则:抗痉挛+稳定斑块 用药:硝酸酯+钙拮抗剂+他丁类
卧位型心绞痛
治则:降低心肌耗氧量+增加冠脉供血
可出汗、面色苍白;
持续时间长短不等(5-15分钟),不>30分钟,呈一过性;
心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到
20等21/3电/10 位线,少数可遗留ST-T改变;
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无心绞痛发作时,ECG多正常,也可有ST-T改变; 心肌酶学一般不高,但TnT可(+)。 由于冠脉固定狭窄不重(<50%)的基础上发生了斑块破
是一种特殊类型的自发型心绞痛;
多在凌晨(3-6点)发作,也有到7-8点发作者;
心绞痛症状重,可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐, 甚至濒死感;
需含NTG可缓解,也可自行缓解;
持续时间10-20 ’ ,不>30’,也呈“一过性”否则AMI;
发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后
ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;
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AMI(STEMI)的治疗 诊断
鉴别诊断 治疗
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AMI的诊断
诊断:典型的临床表现

ECG动态演变
有任何2个均可确
心肌酶异常
持续胸痛:>30 ’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍
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Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.15
诊断
劳力型心绞痛
均由劳力因素(运动、负重或用力)而 诱发;
心绞痛症状 性’。
多样,但呈‘ 一过
轻:“ 一过性”胸闷不适,或胃部不 适感;
2021/3/10 中:“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵 16
冠脉易损斑块 斑块破裂
(脂核大内衬薄)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运 动)
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血小板粘附
聚集、释放反应 挛
冠脉“急性”痉
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CHD和ACS的发病本质
CHD本质:冠脉“慢性”狭窄或闭塞 危
稳定,低
冠脉“急性”狭窄或闭塞 高危
不稳定,
ACS本质:易损斑块破裂
冠脉“急性”狭窄或
闭塞
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狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上, 另一支冠脉斑块破裂所致; 不稳定性心绞痛。
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卧位型心绞痛
平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);
心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;
过去有多年劳力性心绞痛病史(>10年),并有冠状动脉储备 受损加重的过程,最终发展到严重受损,
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心绞痛发作一旦控制,应预防复发--见常规治疗; 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解,特别已>30 ’时,
应考虑有AMI的可能; 治疗应按AMI处理,并检查心肌酶以确诊,或应注
意其鉴别诊断,除外心绞痛的诊断。
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心绞痛的常规治疗-预防复发
- 原则:降低心肌耗氧量+增加冠脉供血+稳定斑块 - 心肌耗氧量的决定因素:
稳定是相对的。可长期稳定,也可变化成恶 化劳力型心绞痛,产生AMI。
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初发劳力型心绞痛
病史在一月内(多在2周内); 典型劳力型心绞痛发作特点; 多由冠脉斑块破裂所致; 属不稳定性心绞痛; 极易发生AMI。
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恶化劳力型心绞痛
原有劳力型心绞痛的基础; 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长; 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴
冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;
机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好,这一矛 盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可 引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。
这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。
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冠心病的非介入治疗
稳定性心绞痛
从第四个10年
平滑肌和胶原
血栓形成, 血肿
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内皮细胞
稳定型斑块(病变)
纤维帽 (平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
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外膜
中层平滑肌细胞
(可伸缩型)
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不稳定型斑块(病变)
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
脂lip质id 核core
外膜
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不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
裂;导致血小板聚集、血栓形成和血管痉挛,引起冠脉 供血减少所致; 属不稳定性心绞痛,易致AMI; ECG、同位素运动试验可以阴性,这不能否定自发性心绞 痛的存在; 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
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变异型心绞痛(Prizmetal’ s Variant Angina)
运动ECG和/或同位素试验多(+),即可确诊。
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加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞 痛的分级
分级
标准
I
一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、
骑车方
诱发;
II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限
更明显;
III 日常体力活动明显受限,一般速板聚集、血栓形成和痉挛所致;
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属于不稳定性心绞痛。
稳定劳力型心绞痛
稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等 均
在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈
运动则诱发,不做该运动不发作;
劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点;
多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;
治疗效果好,突发为AMI少;
AMI
SCD、UA、
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动脉粥样硬化病变进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
内皮功能障碍
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于:脂质聚集
Adapted20f2ro1m/3/S10tary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.
冠心病的非介入治疗 ——药物和外科治疗
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冠心病 定义:由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、
慢性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。 诊断:治疗基础
治疗:药物、PCI、CABG 急救、常规和冠脉再通治疗
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冠心病诊断 (分以下五类)
原发心源性猝死 心绞痛(劳力、自发、混合、
ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为
(+)。
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微血管型心绞痛(x综合征)
典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一 过性下移;
运动ECG(+);
冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除 外冠脉痉挛);
同位素运动试验可以(-),也可(+),前 者居多;
可能是微血管痉挛或功能失调所致; 临床预后好。
4.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等
人纤维蛋白原
纤维蛋白 凝块
凝血酶
IIb/IIIa受体
血小板
3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素)
2. 抗血小板粘附 / 激活作 用 /聚集反应: (ASA, 抵克力得,氯吡 格雷,IIb/IIIa 抑制剂)
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1. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类)
A(继发型) B(原发性) C(MI后 <2周)
Ⅰ型:新(初)发(<2月)UA ⅠA ⅠC
无自发
严重程度 Ⅱ型:亚急性(<1月)自发型 ⅡA
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ⅡC
ⅠB
ⅡB
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不稳定型AP(UA) (Braunwald与WHO对应)
ⅠB
初发劳力型
ⅡB
自发型(亚
急性)
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ⅢB
自发型(急
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急性冠脉综合症( ACS ) 心原性猝死(SCD)
20 2021/3/10 g/min可渐加量(每3-5 ’递增5 35
吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、 作用最强的药物;
机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑 制,扩张了外周小A、小V,降低心肌耗氧量, 以及镇痛、镇静等综合作用;
同时应给予吸氧,持续心电监测。
密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。
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混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)
在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;
并有劳力和自发型心绞痛发作特点;
由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,致血小板 聚集、血栓形成和痉挛所致;或固定狭窄严重,张力 稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作;
也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑
用药:联合应用硝酸酯+ -受体阻滞剂+钙拮抗 剂
微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理
初发劳力、恶化劳力型心绞痛
20降21/3低/10 心肌耗氧量+稳定斑块。
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NSTEMI的治疗
抗血小板:阿司匹林,氯吡格雷,2b/3a受体 拮抗剂 抗凝:低分子肝素(LMWH)优于普通肝素 抗血管痉挛:硝酸盐,钙拮抗剂 抗心肌缺血:硝酸盐、β 受体阻滞剂 稳定斑块:他丁类
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