内科学-心力衰竭
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心衰1度:不能干体力活,
日常生活不受影响;
心衰2度:静卧时呼吸平稳;
心衰3度:端坐位,咳嗽,咯粉红色泡 沫痰;颈静脉怒张,肝大,下肢水肿
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6分钟步行试验
轻度心功能不全 :426-550m 中度心功能不全 :150-425m 重度心功能不全 :<150m
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病
因
1.基本病因 原发性心肌损害 心脏负荷过重
心肌肥厚
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体液因子的改变
精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP) 心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)
<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利钠肽前体(NTproBNP )<300pg/ml (<125pg/ml ) 内皮素(endothelin) 细胞因子:转化生长因子-
心脏结构完整性被破坏:重构、肥厚、功 能失代偿精,品出文档现心衰.
诱
因
感染(infection) 心律失常(cardiac arrhythmia) 血容量增加 过度体力消耗或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其它疾病
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病理生理
代偿机制 :F-S机制,肥厚,交 感兴奋。
体液因子的改变 :交感兴奋 RAS激活。
左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰
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收缩和舒张功能不全的比较
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心力衰竭的分度 心力衰竭分期 心力衰竭分级
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心力衰竭分期
A期(pre-heart failure ,前心衰阶段):有心力衰竭的高危因 素,但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征。
舒张功能不全,心肌损害和心 室重塑
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代偿机制
Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制
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神经体液机制
交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激活
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Frank-Starling 机制
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心肌肥厚
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心室重塑
心脏功能受损,导致心 室扩大或心肌肥厚代偿过程中,心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应的变化,也就是心室重塑 过程。
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血管 活性因子活性异
常
代偿
水、钠潴留
血管收缩
失代偿
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全心衰 竭
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BNP/ NT-proBNP
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)<100pg/ml (<35pg/ml )
氨基末端B型利钠肽前体 (NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
B期(pre-clinical heart failure ,前临床心衰阶段 ):有器质 性心脏病,但没有心力衰竭的症状、体征。
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、头昏 、心慌 少尿及肾功能损害症状
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左心衰竭体征
肺部湿性罗音 心脏体征
心脏扩大 ,相对性二尖瓣关闭不全 P2亢进 舒张期奔马律(diastolic gallop)
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右心衰竭症状
消化道症状
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右心衰竭体征
水肿 颈静脉征(jugular sign) 肝大 心脏体征
心力衰竭
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概
念
心力衰竭(heart failure)是各种心 脏结构和(或)功能性疾病导致心室充盈和 (或)射血功能受损,心排血量不能满足机体 代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,肺循 环和(或)体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体 液潴留。
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心力衰竭的类型
2.诱因
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原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病
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心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重:高血压,瓣膜 狭窄
容量负荷(前负荷)过重: 心脏瓣膜关闭不全(valvular insufficiency) 左、右心或动静脉分流性先心病 伴有全身血容量或循环血量增多疾病
炎性细胞因子 肿瘤坏死因子
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慢性心力衰竭
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临床表现
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左心衰竭症状
程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion):左心 衰竭最早出现的症状。 端坐呼吸(orthopnea): 夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea ) :“心源性哮喘(cardiac asthma)” 急性肺水肿(acute pulmonary edema)
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心功能的分级(NYHA )
Ⅰ级:患者有心脏病,但活动量不受限制,平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休 息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现上述 症状。
Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时 一般活动即引起上述的症状。
Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息 状态下也出现上述症状,体力活动后加重。
水肿 肺瘀血
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞凋亡
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
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心肌重塑
功能恶化 疾病进展
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 其原因多为Ca2+不能及时地被
肌浆网回摄及泵出胞外。 心室肌的顺应性减退
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心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加,如贫血、甲亢
原发性心肌损害:缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄(半月瓣)
前负荷 (舒张期容量)
心排血量
后负荷 (射血阻抗)