出现阳性病理体征；常伴休克
＜120 0.75—1.25
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗 损，或者是总体水相对增多↑，总的效应是 血浆渗透压降低↓ (血钠浓度是血浆渗透压 维系的主要成分)。 （NA++K+）×2+BS+BUN=MMOL/L 正常值280~310MMOL/L
<280MMOL/L为低渗 >310MMOL/L为高渗
有观察表明,平均血糖浓度每上升5.6 mmol/ L ,可减少血浆钠离子1.7 mmol/ L ,增高血浆渗透压2 Osmmol/ kg·H2O。
肾功能不全的患者使用甘露醇等高渗溶 液时,也会发生同样的现象。这些高渗性的 物质除了直接提高血浆渗透压外,还可以通 过渗透性利尿的作用,使血浆渗透压进一步 升高,导致病情恶化。
慢性症状性低钠血症： 24小时内血钠升高不大于10% 以后的速率不宜超过1-1.5mmol/L/h
无症状性低钠血症： 不必治疗——处理原发病+限制水摄入
根据血清钠浓度计算： 需要补充的钠盐量（mmol）=[血钠正常值
（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）]×体 重（kg）×0.60（女性0.50）。 注意点： ⑴ 血钠正常值可用142mmol/L计算。 ⑵ 17mmolNa+=1g钠盐。 ⑶ 当天补给1/2的计算量和日需要量4.5g
食物钠 4~9g/d
体钠
肾排钠 4~9g/d
Байду номын сангаас
肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡 系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素、心房 钠脲肽、皮质激素等途径来完成调控。
肾脏调节
神经体液 因素参与
肾小管 重吸收
肾素血管紧张素 （RAS）
肾小球 滤过滤
抗利尿激素
心钠肽（ANP）
皮质激素（MC）
治疗原则
纠正低钠血症
对症处理
治疗合并症
第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的 1/3—1/2较为安全，然后根据治疗效果，监 测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血 钠浓度作出判断，补足剩余缺失的钠
急性症状性低钠血症： 1、高容量性：限水、输注高渗盐水、合并 使用利尿剂。 2、等容量性：限水、利尿。 3、低容量性：等渗盐水补充血容量及补充 胶体物质。
为了达到迅速缓解患者临床症状的目的,可 以在前3h 内将患者的血钠离子浓度提高3 mmol/ L 。这样,就需要输入3 %高渗盐水 0.18L (3 mmol/ L ÷16.5 mmol/ L) ,即 每小时60ml 。
即0.9%NS100ml+浓氯化钠注射液20ml静 点：20滴/分钟
快速纠正低钠血症可引起血钠上升太快， 可使患者症状不仅不能缓解甚至反而加重 ，且可伴有其它神经系统症状，即出现脑 桥中心性脱髓鞘或脑桥髓鞘溶解(CPM)
利尿类药物:过多襻利尿药物加重钠的丢失 。
观察补钠药物应用之后，患者的神志变化以 及主诉。 观察患者有无补钠过快导致的髓鞘溶解症状 关注点滴速度，确保按时按量应用。
最快补钠速度不大于25 mmol/l/日。
极少数患者治疗过程中,血钠离子浓度上升速度为 9～10 mmol/(L·24h) ,或19 mmol/ (L·48h) , 仍未避免脱髓鞘病变的发生
低钠血症的诊断 血浆渗透压
正常或增高 假性低钠血症、血糖过高
低 尿钠
低 细胞外液容量
不低 有效循环容量
﹤10mmol/L
非肾性或应 用过利尿剂
﹥20mmol/L 尿钾
高
低
低
心衰、肾病综 合症、甲减、
Addison病
近端肾小管或髓袢Na 吸收障碍、利尿剂、
呕吐
醛固酮过少
不低
SIADH、渗 透点重调
去除病因
其特征为：
四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞 咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘 病变。
40 2011-01-03
1、电解质紊乱：与纳差有关，血钠126mmol/L,血钾 3.36mmol/L。
2、有受伤的危险：与患者主诉头晕乏力有关。 3、活动无耐力：与机体缺血、缺氧有关。 4、有低血糖的危险：与应用降糖药物有关。 5、焦虑：与疾病有关，患者担心疾病预后不良。 6、知识缺乏：与患者缺乏利尿药相关知识有关。
血清中钠离子浓度低于﹤135mmol/L，伴有 或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低 钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱 。
低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常 水平，不一定真正合并机体钠含量的下降 。
根据血钠降低的程度
轻度
130—135mmol/L
中度
120-130mmol/L
重度
＜120mmol/L
低钠血症护理查房



2015年8月
1 了解低钠血症的病因及分类 2 了解低钠血症的临床表现 3 掌握低钠血症的治疗方法 4 掌握低钠血症的观察与护理
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病例回顾
主诉：反复咳嗽、咳嗽，活动后胸闷、憋喘22年， 加重5天。
查体：T 36.8℃ P 88次/分 R 20次/分 BP140 /85mmHg，喘憋貌，口唇轻度紫绀，双下肢轻度 浮肿。
①症状：头痛，恶心，呕吐，意识障碍 ②体征：视乳头水肿
③头颅CT：脑池变小、脑室变小、 脑沟、消失、外侧裂消失
程度
身体状况
血清钠值
缺NaCl
（mmol/L） （g/kg体重）
软弱无力、疲乏、头晕、手足麻木；口
轻度缺钠 渴不明显；尿量正常或增多、尿比重低、
尿Na+及Cl-含量下降（低渗尿）
除上述表现外，还伴恶心、呕吐、脉搏
0.9 %氯化钠离子液 林格乳酸液
0.45 %氯化钠离子液 0.2 %氯化钠离子液
5 %葡萄糖液
钠离子含量(mmol/ L)
855
513
154 130 77 34
0
细胞外液分布( %)
100
100
100 97 73 55 40
即：输入1 升含钠溶液对血清钠离子浓度的影响
患者体重45Kg,入院时血钠126mmol/l 预计补充钠离子量= (输入钠离子- 血清钠
细速，血压不稳定或下降，脉压差变小，
中度缺钠
表浅静脉塌陷，视力模糊，站力性晕倒； 皮肤弹性减退，眼球凹陷；尿量减少，
尿比重仍低，尿中几乎不含钠和氯（无
渗尿）
130—135 120—130
0.5 0.5—0.75
以上表现加重，出现神志不清，四肢发
重度缺钠
凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷； 肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，可
安全治疗目标：为每小时使血[Na ]升高1mmol/L
改善饮食、促进食欲、指导食物补充钠
1茶匙食鹽＝2湯匙醬油
＝5茶匙烏醋
＝12.5 茶匙蕃茄醬
限水
口渴
含漱 酸饮
走出无盐饮食的误区
低钠血症的病因分型以及严重的临床表现 低钠血症的补钠原则，目标，可以对治疗
起到把关提醒作用。 补钠补液时的浓度和速度，避免严重并发
胃肠道症状：食欲下降，恶心，呕吐 肌肉症状：肌肉无力、痉挛，阵发性抽搐
低钠血症对机体产生的损害以中枢神经系统 (CNS) 最为突出。
中枢神经症状： 1. 神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛，动作失
调，呕吐，嗜睡 2. 精神症状：精神失常、 幻觉、精神错乱 3. 严重颅压升高症状 ：头痛、呕吐、眼底水肿… 4. 脑水肿：见图
患者体重90Kg,入院时血钠128mmol/l，为中度 低钠血症。补钠方法： [142（mmol/L）-128（ mmol/L）]×90（kg）×0.6=需要补充的钠盐量 （mmol）=756（mmol） /17=44.5g
一般可先补给1/2或1/3，即22.5g或14.8g再加上 钠的日需要量4.5g，共26.5g或19.3g。
常见引起低钠血症药物有：
抗精神病药物:如百忧解(flexidine)，含曲 林(sertraline)，替沃噻吨(thiothixene)， 氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；与苯 丙胺相关药ecstasy；
某些抗癌药:如长春碱、长春新碱、大剂量 环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪， 静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。
根据发病的急缓
急性低钠血症
48h内降至正常水平以下
慢性低钠血症
低渗性低钠血症 高渗性低钠血症 等渗性低钠血症（假性）
低渗性 低钠血症
低容量性 低渗性低钠血症
高容量性 低渗性低钠血症
等容量性 低渗性低钠血症
失钠＞失水
总体水↑＞血钠↑ 总体水↑总钠不变
总体钠减少的低钠血症
尿钠浓度 >20mmol/L
药物（抗精神病、 抗癌、血管加压 素等） ADH分泌过多综 合症（SIADH）
多合并高血糖状态,常见于血糖控制不好的糖尿 病患者。由于胰岛素绝对或相对不足,葡萄糖无法从 细胞外转移至细胞内,导致细胞外葡萄糖含量明显升 高,ECF 渗透压增加。此时,细胞内的水分向细胞外转 移,造成ECF 钠离子浓度相对减少,而出现高渗性低钠 血症。
症的发生，护理可以做到更加精细 低钠血症饮食饮水方面的指导 在安全方面加强防护
是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少， 而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这 些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球 蛋白血症。若血脂大于6-10g/L，或总蛋白量大于100140g/L，才使血钠浓度下降约5%，渗透压正常，应考虑假 性低钠血症的可能。现代用直接电位计法测定血浆钠可消 除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。