那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛导致周围
容量池扩大。
直立性/体位性低血压——病因
外因：药物（降低血压）包括扩管药、利尿剂、抗抑郁药（主要三环类）、 抗帕金森药。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多发性周围神经病、 中枢性自主神经障碍，更容易导致OH。其它外因还有：长时间热暴露脱水、 进水不足、出血/腹泻/Addison氏病。
神经介导（反射性）晕厥——病因（欧洲心脏学会晕厥诊治专家工作组）
血管迷走性晕厥：常累及青年，与突然改变体位或情绪有关，有家族病例。 环境性晕厥：特殊环境包括 • • • • • • • 运动 泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、阴道检查 胃肠刺激：吞咽、排便、直肠检查 呼吸系刺激：气道仪器检查 疼痛：静脉穿刺、三叉神经痛/舌咽神经痛 恐惧：晕血、晕针、晕牙 胸腔内压增高：喷嚏、咳嗽、吹乐、乘电梯、伸懒腰、屏气
心脏结构异常（心梗、主动脉狭窄） •
直立性/体位性晕厥 • • • 外因（药物、脱水、容量不足） 直立性心动过速综合征 自主神经障碍（原发性、继发性）
神经原性/脑血管性晕厥 • • • TIA 锁骨下盗血综合征（SSS） 癫痫并心动过缓/停搏
•
咳嗽性晕厥
短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）
体位性心动过速综合征（PoTS）：是由于心血管自主神经障碍导致直立不耐
受的重要原因，多累及青年女性。站立10分钟内心率加快>30/分（12-19岁 >40/分）或心率>120/分无血压下降。主诉：头晕、心悸、手抖、运动不能、
过度换气、腿无力、偶有晕厥。症状可因活动、进食、饮酒、受热加重。有
些病例之前有病毒感染、GBS、外伤或手术。其它因素：自身免疫机制（循环 抗体）、胃肠功能性疾病（摄水不足）、心理因素（焦虑）和遗传易感性。
（主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、肺栓塞、肥厚性心肌病、心房粘液瘤、 心包填塞。
直立性/体位性低血压——临床特征
定义：起立3min内或直立倾斜试验至少60⁰，收缩压下降>20mmHg或舒张压 >10mmmHg，症状可有可无。 少见明显的自主神经症状，反而有与神经介导晕厥类似的脑或视网膜低灌注 症状。症状出现>数分钟，卧位缓解。
神经介导（反射性）晕厥——临床特征
常见于女性和青年，高加索人多于黑人，神经介导晕厥分为（直立诱发）血管迷走性 晕厥和（环境触发）环境性晕厥。 典型表现：前驱症状30-60秒后出现意识丧失，老年少见报告（自主神经兴奋性低、易 于遗忘）。首发面色苍白，继而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔扩大、蠕动增加。 再出现脑/视网膜低灌注表现：精神改变、头晕、乏力、视听觉改变、幻觉、频死感。 典型神志不清持续10-20秒至5分钟，并受体位影响。 诊断支持依据：（后3也常见于项直立性低血压） • 突发于光、声、嗅觉或疼痛刺激后
•
• • •
颈动脉窦受压（转头、剃须、紧领口）
长时站立于嘈杂/闷热环境 进食饮酒后 活动后
神经介导（反射性）晕厥——病理生理
生理：站立→压力反射：交感兴奋/副交感抑制→血管收缩→心输出量增加。 NMS：压力反射激活异常（颠倒），机制？下丘脑、神经内分泌因素（遗传） 血管迷走反射触发因素：站立、颈动脉窦受压、疼痛、情绪如恐惧。 根据心血管参数NMS分为低血压性、停搏性及混合性，都会导致低血压（血 管抑制）、部分病例停搏（心脏抑制）。无心率下降也会有血压下降导致晕 厥，心脏起搏器治疗NMS可能无效。
•
自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心、过
度换气。
年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。
心源性晕厥——临床特征
可无前驱症状，心动过速患者血压下降速度比停搏慢。 心源性晕厥特征： • • • • • 仰卧位发病 用力时发病 无先兆（心脏停搏） 心脏结构异常症征 ECG异常
下为倾斜板位置。记录有明显心率增快（>30bpm）而血压调节在一定范围。 诊断：体位性直立性心动过速综合征（PoTS）
59岁女性，步态不稳9月，清晨进
食或锻炼后发作晕厥多次Байду номын сангаас无
用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟
缓和强直，行走和肢体共济失
调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准（收缩压下 降20舒张压10mmHg）。试验 2.5min后因晕厥先兆终止。诊 断：MSA
少见的典型症状有偏盲和视野缺损（枕叶缺血）、颈项痛放射至肩部头部
（颈项肌缺血）、胸痛（心脏缺血）。 下列特征视为直立性晕厥依据：
•
• •
起立时发病
长时间坐/站时发病 拥挤或热环境下发病
• • • • • • •
改变降压药剂量后发病 餐后或饮酒后发病 活动后立即发病 卧位改善 无自主神经先兆 颈肩痛、胸痛 有自主神经病或帕金森综合症
征）为常染色体隐性遗传。
症状：少汗、躯干代偿性多汗、眼干口干、胃肠障碍，糖尿病/淀粉样多发周 围神经病病程早期：胃肠障碍、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮湿、后 期少汗。
25岁女性，站立时头晕、视物模糊、疲乏、心慌3月，偶发晕倒。体检直立时静
脉显露。直立倾斜试验：上为血压监测，中为倾斜试验中（倾斜角60）心率，
心输出量不足或/和血管收缩障碍（交感运动神经元肾上腺素释放不足）导致
直立性低血压。直立不耐受也与遗传因素导致肾上腺能专递改变有关。 初始性低血压迅速发生于起立时，往往程度轻，常见自限性意识模糊（晕厥
先兆）而无完全性TLOC，多为良性。可见于健康青年和老人，但大多数为体
弱人群。起身瞬间需自我支撑，也有跌倒风险。也可能发生完全性TLOC，机 制：迅速体位改变时心输出量与周围血管阻力间的短暂不匹配。
心源性晕厥——病因
心律紊乱：为心源性晕厥最常见原因，心动过缓多于心动过速。原因有：传 导系统本身病变（窦房结功能紊乱、SSS、AV传导病变如莫氏II型阻滞及完全 性AVB）、结构性心脏/心肺疾病、通道病（Brugada综合征、长QT综合征）、 药物作用。
心脏结构异常：急性冠脉综合症、急性心梗、急性主动脉夹层、心瓣膜病
CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然 降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突发变化，即可 导致晕厥。 脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同 • 脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、 肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、 眼上视）、尿失禁、遗忘、意识模糊。
短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）
1. 心血管性/晕厥性TLOC 心源性晕厥 • • • 心动过速（室上性/室性） 心动过缓（完全性AVB、莫氏II型） 神经介导晕厥 • • • 血管迷走性发作 特殊环境（运动、排尿、疼痛、恐惧） 颈动脉窦综合征 其它（屏气发作）
短暂意识障碍和晕厥
华中科技大学协和医院神经内科
李红戈
定义、名词、分类
晕厥：突发短暂意识丧失，并短暂性体位丧失导致立位时跌倒。 心脏科医生：病因为心血管性，定义局限于短暂性全脑低灌注机制。 “突发短暂意识丧失”不包含病因含义。 问题：有无意识丧失都有可能出现站立时不能维持直立体位导致跌倒。如癫 痫失神发作或某些复杂部分性发作通常能维持直立体位，也可能跌倒；短暂 全脑低灌注可能为轻微的意识朦胧、还能维持体位而不跌倒。 发作的推测或确认过程中，意识丧失很少是全或无的情况。体位丧失也有诊 断带来困惑，强直跌倒或低张跌倒也不能说明是否癫痫。强调是否维持体位 作为心血管性晕厥标准也可能误导诊断。
•
• •
小发作
颞叶癫痫 Panayiotopoulos综合征
非癫痫神经性TLOC
• • • • 过度睡眠/“睡眠发作” 其他警觉性波动
高颅压（脑积水、三脑室胶质囊肿） • 其它（基底动脉型偏头痛）
外伤性TLOC
脑低灌注导致的晕厥性短暂意识丧失
成人脑质量仅占体重的2%，CBF占心输出量的15%（50-60ml/100g/min），取 决于平均动脉压，也受静脉压和CSF压力影响。全身动脉压由血管张力和心输 出量决定，后者又依赖于心脏负荷和心功能。压力反射系统维持血压稳定， 如站立后和站立时，而脑自动调节系统维持CBF高于血压（60-160mmHg）。 脑低灌注相关的晕厥可涉及一个或多个病理生理环节 • • • • • 静脉回流障碍（充盈减少、积蓄增加）（直立性晕厥） 心脏输出障碍（心源性晕厥） 血管张力/阻力障碍（热应激、药物、自主神经病）（直立性晕厥） 压力反射障碍（反射性晕厥/神经心源性晕厥） 脑血流阻力增高（脑血管收缩、静脉压或CSF增高）
•
猝死家族史
原因晕厥。
心律紊乱性晕厥结束时典型表现为脸色红润、继而血压突增，但也见于其它
心源性晕厥——病理生理
病理生理机制为心输出量不足。 心动过缓病例心室率<30次/分、持续至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出现初始 症状、10-15秒后发生晕厥。 站立位晕厥发生更迅速（4-8秒） 心律紊乱持续时间与意识障碍持续时间直接相关。 运动中发作晕厥多发于心脏结构异常。
上述某些特征也能见于反射性晕厥。
老年直立不耐受表现：认知减慢、疲乏、弯腿、呼吸困难。老年长时站立自 主神经障患者仅收缩压降至60mmHg时出现直立不耐受症状。
直立性/体位性低血压——病理生理
仰卧到直立体位改变迅速导致约0.8L血液由脑血管转至腹腔和下肢周围血管床， 继而静脉回流/心输出量/血压下降，正常情况下经压力反射通过交感输出兴 奋/迷走抑制反馈调节，提高心输出量、增加周围血管阻力，维持脑灌注压高 于颅内压。