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病理学课件肿瘤


肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
增生 分化程度 与机体协调性 病因去除 形态结构、功能 肿瘤性增生 单克隆性 失去分化成熟能力 相对自主性 持续生长 异常 非肿瘤性增生 多克隆性 分化成熟 具有自限性 停止生长 正常
对机体影响
有害
有利
二、肿瘤的一般形态
1.肉眼形态: • 数目和大小:一般一个,大小悬殊。 影响因素:性质、生长速度与时间、部位 • 外形:多种多样 影响因素:部位、组织来源、性质、生长方 式 • 颜色:一般灰白,也可呈其它颜色 影响因素:组织来源、含血量、继发改变
对肿瘤组织发生的免疫反应。
第二节
肿瘤的分化:
肿瘤的异型性
分化(differentiation):
1. 概念
• 异型性(atypia):是指肿瘤组织在瘤细胞 形态和瘤组织结构方面都与其发源的正常 组织有不同程度的差异。
• 异型性可反映肿瘤组织的成熟程度(分化 程度)。良性肿瘤异型性小,恶性肿瘤异 型性大。 • 异型性是诊断肿瘤、区别良、恶性肿瘤的 主要组织学依据。
• 间变(anaplasia):指恶性肿瘤细胞处于不 分化的原始幼稚状态(又称去分化状态) • 间变性肿瘤:具有明显的多形性、异型性 大,甚至不能确定其组织来源。几乎都是 高度恶性肿瘤。
2.肿瘤细胞的异型性
• 良性肿瘤细胞与其起源的细胞形态十分相 似,异型性小。恶性肿瘤瘤细胞异型性显 著,有以下特点:
4.肿瘤细胞超微结构的改变
• 胞质内可观察到各种提示肿瘤来源或分 化方向的细胞器。 如:神经内分泌肿瘤—神经内分泌颗 粒 鳞癌—张力原纤维和桥粒
第三节
肿瘤的生长和扩散
一、肿瘤生长的生物学
肿瘤遗传学研究证实肿瘤 是由一个细胞不断增生繁衍 形成的。 即肿瘤性增生是一种单克 隆性增生,而非多克隆性增 生。
致癌信号的产生:
“肿瘤相关成纤维细胞”可促使人前列 腺上皮细胞株为低分化前列腺癌。
三、肿瘤的分级与分期
用于恶性肿瘤,对确定恶性肿瘤的治疗方 案和判断预后极为重要。 1. 分级(grading):根据恶性肿瘤的分化程度 (或异型性大小)来确定其恶性程度的级 别。
Ⅰ级: 高分化 Ⅱ级: 中分化 Ⅲ级: 低分化
细胞种类 食道上皮 胃上皮 结肠上皮 周期(小时) 细胞种类 144 66 24-48 食道癌 胃癌 结肠癌
急性白血病
周期(小时) 250.8 80.8 22-125
骨髓细胞
24-40
48-96
(二) 肿瘤血管形成
• 肿瘤刺激宿主血管持续生长,为其供应营养的过程, 称之。 • 肿瘤血管形成对肿瘤生长具有双重意义:提供营养 和分泌多肽生长因子以刺激瘤细胞生长。 • 是肿瘤继续生长、浸润和转移的前提,由血管生成 因子(VEGF、b-FGF)和抗血管生成因子(野生型p53 诱导的血小板反应蛋白1、血管静止素、肿瘤静止 素和内皮静止素)共同调控。
骨、脑、肝
肺(95%)、脑 肝(100%) 骨 骨、肝、甲状腺 肝 脑 肝、肾上腺
肿瘤的血行播散
形成转移灶的机率 <1‰
形成转移的条件:
癌栓形成+浸润机制 肿瘤异质化+高侵袭力亚克隆
(1)器官内血管内 皮细胞上的配体能与 进入血循环的瘤细胞 表面黏附分子特异性 结合
(2)靶器官能释放 某些吸引瘤细胞的化 学趋化物质
或管道器官表面的肿瘤,常向表面生长形成不同肉眼形
态的肿物。 良性肿瘤----仅向表面生长
恶性肿瘤----表面生长同时兼有向深部组织浸润生长
(3)浸润性生长(infiltrating growth):大多数恶性肿瘤的生
长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙、血管或神经束衣,
浸润并破坏周围组织。瘤性肿块无包膜、界不清、固定、 难于切净,因而手术后容易复发。
单个肿瘤细胞 30次复制 临床上能检出的最小肿瘤 (数mm大小) 10次复制 患者能负荷的最大肿瘤 1kg重
(一)肿瘤生长的动力学
无增殖力细胞
死 亡
休眠细胞 G0
与肿瘤生长 有关的因素
1. 肿瘤细胞倍增的时间 复制阶段的肿瘤细胞 2. 生长分数= 肿瘤细胞群体总数 3. 瘤细胞的生成与丢失
人正常细胞与肿瘤细胞增殖周期的比较
恶病质(cachexia):指严重消瘦、无力、贫
血和全身衰竭的状态。 机制:出血、感染、发热、中毒、消耗、进食 减少、睡眠差、代谢紊乱;TNF的作用。
1
异位内分泌综合征 概念:指非内分泌腺肿瘤产生和分泌的激素类物质所 引起的内分泌紊乱综合征。 常见肿瘤:以癌多见,例如肺、胃、肝、胰腺和结肠 癌;也可见纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。
(二)肿瘤的扩散(spread of tumor)
• 是恶性肿瘤特有的生物学行为,具有直接 蔓延和转移两种方式,其中转移又经过淋 巴道、血道和种植三种途径。
1.直接蔓延:
指瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、血管、 淋巴管或神经束衣浸润,破坏邻近的正常组织或 器官并继续生长,使肿瘤范围扩大。
2.转移(metastasis)
转移部位的倾向性: 对器官的特殊亲和力 对器官的排斥性
肿瘤转移的分子遗传学:
转移抑制基因:
上皮钙粘素基因 (E-cadherin) ;
组织金属蛋白酶抑制物基因 ;
nm23(non-metastasis)基因
转移基因:
ezrin基因(横纹肌肉瘤和骨肉瘤)
间质微环境和肿瘤发生: ECM降解——血管形成和肿瘤生长
(3)种植性转移:
体腔内肿瘤蔓延至器官表面时,瘤细胞脱落种植在 同一体腔其它器官的表面,继续生长形成多数转移 瘤。此种转移相应的浆膜腔常有血性积液。
腹腔内器官的癌肿(如胃癌)常发生广泛的种植 性转移,在女性患者可形成 Krukenberg瘤(卵巢 的种植性转移性粘液腺癌)。
(三)恶性肿瘤浸润和转移的机制 • 与肿瘤自身的生物学特点和转移部位的微
第六章 肿 瘤 (tumor, neoplasm)
• 肿瘤是一种常见病和多发病,其中恶性肿 瘤目前严重危害着人类的健康和生命。
• 肿瘤发病率在全世界范围内有增加趋势。 • 中国常见的恶性肿瘤为:胃、肝、肺、食 管和大肠癌,白血病,淋巴瘤,子宫颈、 鼻烟和乳腺癌共十大肿瘤。
讲授内容和重、难点
肿瘤的概念和一般形态 肿瘤的异型性(atypia) 肿瘤的生长和扩散(难点为机制) 肿瘤对机体的影响 肿瘤的命名和分类 常见肿瘤举例(上皮性肿瘤) 肿瘤的病因学和发病机制(难点)
• 硬度:悬殊较大 影响因素: 来源、实质与间质的比例等 • 肿瘤的包膜: 良性:大多数有完整包膜 恶性:一般无包膜
乳头状
囊状
多房性囊状
结节状
乳头状
分叶状
肥厚浸润型膀胱癌
息肉型胃癌
胆管细胞癌
溃疡型直肠癌
巨块状肝细胞癌
2.组织结构
实质(parenchyma):即肿瘤细胞,是肿瘤的主要
成分,其分化程度和异型性大小可确定肿瘤的良、 恶性及恶性程度。 间质(mesenchyma, stroma):基本成分是结缔组织 和血管,可有淋巴管。其内浸润的免疫细胞是机体
高分化肠 腺癌
中分化肠 腺癌
低分化肠 腺癌
2. 分期(staging):指肿瘤发展的阶段或早 晚,主要根据肿瘤浸润和转移的范围。 国际通用TNM分期
T:指原发灶(1-4)
N:指淋巴结转移(0-3)
M:指血行转移(0-2)
第四节
肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤(benign tumor,BT)
1.局部影响:
• 压迫、阻塞 • 出血感染少见 2.全身影响:主要指发生在内分泌腺的良性 肿瘤,通过瘤细胞产生过多的内分泌激素作 用于更广泛的部位引起全身影响。 举例:垂体腺瘤、胰岛细胞瘤等。
二、恶性肿瘤(malignant tumor, MT)
1.局部影响:
• 压迫、阻塞;破坏组织结构、造成溃疡和穿孔 等病变;出血和感染常见;疼痛。 2.全身影响: • 发热、体重下降、贫血、夜汗、恶病质、副肿 瘤综合征、异位内分泌综合征 。
– 所有的恶性肿瘤总称为癌症(cancer)。
2. 瘤性增生与反应性增生(炎性、再生性和 修复性增生)有本质性不同。
瘤性增生又称异常增生,具有以下特点: 单克隆性增生: 不成熟性:表现出代谢、功能和结构的幼稚性。 遗传性:能将增生的特点传给子代细胞,病 因消除后仍继续生长。 与机体不协调性:持续性生长,破坏正常组 织。
• 转移过程:从细静脉或毛细血管或胸导管入血,顺血 流运行,并穿过血管壁在其它部位继续生长形成转 移瘤。 • 常见的转移部位: 肺(最常见)、肝、骨。也可转移 到脑(可伴肺转移或不伴肺转移)和脊髓、甚至全 身各部位。 • 血道转移瘤的特点:多个、界清、散在的瘤结节。一 般位于近包膜处,靠近器官表面时可形成“癌脐” 。
(1)瘤细胞的多形性:大小形态不一,一般 较大,可出现瘤巨细胞。 (2)瘤细胞核的多形性:对诊断恶性肿瘤至 关重要,要观察以下内容:
核大小形态不一,一般较大; 形状不一,出现巨核、多核和畸异核; 核膜厚,染色质分布不均; 核仁大、多; 核分裂像多、出现病理性核分裂像 (对恶性肿瘤有诊断意义)。
(三)肿瘤的演进和异质化 • 肿瘤的演进(progression):指恶性肿瘤在生
长过程中变得越来越富有侵袭性和获得更大恶 性潜能的现象。
• 肿瘤的异质化(heterogeneity):指由一个
克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中,形成在侵 袭能力、生长速度、对激素反应和抗癌药物的 敏感性、抗原表达以及转移潜能等方面有所不 同的亚克隆的过程。
二、肿瘤的生长和扩散
(一)肿瘤的生长 . 生长速度:慢(良性)、 快(恶性)、 由慢变快(良性恶性变) 2. 生长方式:
(1)膨胀性生长(expansive growth):多为发 生在深部组织良性肿瘤的生长方式,形成 的肿瘤一般有完整包膜、界清、活动、易 摘除。
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