适应性免疫应答
概述 T细胞介导的细胞免疫应答 B细胞介导的体液免疫应答
概念

适应性免疫应答（immune response）
免疫活性细胞受到抗原刺激后发生活化、增 殖和分化，最终通过细胞或抗体将抗原消灭的 全的过程，简称为免疫应答。
免疫应答的基本过程
1.Ag的识别阶段 2.免疫活性细胞的活化、增殖和分化 阶段 3. 效应阶段
1、MHC限制

CD4+T细胞识别－－MHCII类分子递呈的Ag CD8+T细胞识别－－MHCI类分子递呈的Ag

TCR与APC提呈的抗原肽 CD4或CD8分子与MHC Ⅱ或Ⅰ类分子
二、活化
1.
T细胞的活化－－需要双信号产生 TCR与抗原肽-MHC复合物结合提供的第一信号， 和T细胞表面的协同刺激分子与APC或靶细胞表 面的相应配体相互作用提供的第二信号
CTL的效应：识别靶细胞表面MHCI类分子递呈抗原肽，杀伤细胞。
分泌穿孔素和颗粒素，裂解靶细胞，表达FasL诱导靶细胞细胞凋亡， 分泌TNF杀伤靶细胞。
（二）细胞免疫的生物学效应



抗感染作用 抗肿瘤免疫 参与排斥反应 引起免疫损伤
B细胞介导的体液免疫应答
抗原：
分成TD抗原和TI抗原
其他细胞膜粘附分子参与细胞间共同作用。
B细胞增殖、分化

部位：在外周淋巴组织的生发中心内发生。

条件：Th2细胞提供各种细胞因子，如

IL-2,4和5促进B细胞增殖
IL-2,4,5,和IFNγ ,TGFβ 促进B细胞分化为产生各种抗体的
浆细胞

一部分B细胞转化为记忆B细胞。
CD40L
CD40
体液免疫
效应阶段
免疫应答类型
正常免疫应答 异常免疫应答 自身免疫 超敏反应
正应答
体液免疫应答
细胞免疫应答
负应答
自身耐受
免疫缺陷 免疫耐受
T细胞介导的免疫应答
一、抗原的识别的阶段
Ag： 病毒、某些细菌、原虫，疫苗和异体移植物 只能识别APC细胞表面与MHC结合的抗原性多肽；
识别抗原特点
CD4+ T细胞的增殖分化


首先分化为Th0细胞 Th0 细胞在IL-12和IL-4等细胞因子的刺激下继 续分化为Th1、Th2细胞 Th1细胞主要参与细胞免疫应答，Th2细胞主 要介导体液免疫应答
CD8 +T细胞的增殖分化

Th细胞非依赖方式 Th细胞依赖方式
记忆细胞

产生：T m细胞
一部分细胞不进入终末分化阶段成为效应细胞，而是成为记忆细 胞。
四、效应阶段
效应细胞消灭抗原的过程。
（一）细胞免疫效应机制
1.
Th1细胞炎症效应：
激活Mø，促进其吞噬能力，吸引中性粒细胞。
在感染灶识别感染胞内菌的Mø表面的MHCII分子递呈的Ag，释放IFNγ 和TNFβ ，
2.
3.
Th2细胞的效应：通过分泌CK促进B细胞应答。
细胞因子促进T细胞活化

IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等在诱导T细胞活化的 过程中发挥重要作用
APC
CD4
T
CD28 B7
APC
三、T细胞增殖分化


T细胞接受双信号后，合成分泌细胞因子及其 受体，其中最重要的是IL-2,和高亲和力的IL2R。 IL-2的刺激下，T细胞发生克隆扩增，产生足 够数量的特异性T细胞。
特性
潜伏期 抗体浓度 抗体效价 抗体亲和力 抗体种类 抗体维持时间 下降期
初次应答
长，约7～10天 增加慢 低 低 先IgM，后IgG 以IgM为主 短 短
再次应答
短，约2～3天 增加快 高 高 先IgM，后IgG 以IgG为主 长 持久
平 台 期
三、体液免疫的效应机制

中和作用 调理作用 补体介导的细胞毒作用 ADCC 免疫病理作用
Tm
内源性Ag----CD8 +T细胞---------------------效应性TC：杀伤靶细胞 Tm ----------- 效应性TD：释放淋巴因子 外源性Ag --APC--CD4+T 细胞 （Th） --------B细胞----------浆细胞： 抗体 Bm 识别阶段 活化阶段
细胞免疫
CD4
T
CD28 b7
浆 BC
CK
B细胞介导的免疫效应

浆细胞分泌抗体（Ab）通过血液循环到达全身。
二、 抗体产生的一般规律
抗体产生的一般规律

初次免疫应答

再次免疫应答。
体液免疫应答的一般规律
•初次免疫应答 潜伏期长，抗体浓度较低，下降 快，产生的抗体主要为IgM，抗体的亲 和力低。 •再次免疫应答 潜伏期短，抗体浓度增加快，持 续时间长，抗原需要量少，主要为IgG， 抗体的亲和力高。
一、B细胞对TD抗原的免疫应答
B细胞对抗原的识别
Ag：细菌、疫苗等游离或细胞表面 抗原。 通过BCR直接识别的抗原无须APC 细胞进行加

B细胞活化需要双信号产生
第一信号：
BCR与抗原结合，内吞，以MHCII类-肽的形 式表达在B细胞表面

第二信号：Th2细胞辅助
作为APC递呈抗原给Th2细胞，Th2细胞活化 表达CD40L与B细胞表面CD40结合。
第一信号（Ag识别受体）
TCR/CD3－抗原肽/MHC分子
CD4识别MHC-II分子
效应：接受第一信号的T细胞表达IL-2R
第二信号 又称协同刺激信号

B7（APC）与 CD28（T细胞）结合 LFA-1/ICAM-1或ICAM-2、CD2/LFA-3 效应：T细胞表达IL-2
缺少第二信号，T细胞进入不活化的无 能状态