变应原 IgE FceRI
脱颗粒 炎症反应
效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官，引起 局部或全身过敏反应的阶段——速发相反应和迟 缓相反应。
速发相反应：组胺、激肽原酶 迟缓相反应：白三烯、血小板活化因子等
Ⅰ型超敏反应发生机制
速发反应和迟发相反应
（1）速发相反应特点
①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③IgE参与,无补体参加 ④有明显个体差异和遗传倾向
青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。
这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快， 从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不 等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类
AgAb复合物
小分子 大分子 中等大小
肾小球滤过排出 吞噬细胞吞噬消除 沉积于毛细血管基底膜
组织损伤机制
➢补体的作用 ➢中性粒细胞的作用 ➢血小板的作用
补体作用
激活
IC 补体
C3a和C5a
过敏毒素
嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿
吸入性变应原
蒿属花粉:艾蒿、青蒿等
光镜下的蒿属植物花粉
艾蒿
青蒿
电镜下的蒿属植物花粉
2、食物变应原
水果 蟹
花生 虾
生物活性介质
储存的介质:
缓激肽 组织胺
新合成的介质
白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管超敏反应发生过程和发生机制
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体
针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
肥大细胞即刻释放内
第二次接触花粉 容物引起过敏性鼻炎
（枯草热）
过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现， 反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状 为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。 常见于儿童或青春期。
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
•青霉素过敏性休克
青霉素
青霉噻唑醛酸 青霉烯酸
＋
组织蛋白
•再次
机体 IgE
•初次
新抗 原
休克 死亡
（二）脱敏和减敏治疗
异种免疫血清脱敏治疗
小剂量间隔(20-、短30min) ，多次皮下注射 暂时性
特异性变应原脱敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次皮下注射
色甘酸二钠 肾上腺素
PGE
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林 多根皮苷酊磷酸盐
阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
➢ 抑制生物活性介质的合成和阻断其释放
过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳 为四个字，即“避、替、忌、移”。
致敏阶段
发敏阶段
致敏阶段
变应原 机体
IgE产生 ＋
肥大／嗜碱性粒细胞
致敏细胞
产生IgE
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
再次进入的相同抗原与已结 合在致敏肥大细胞/嗜碱性粒 细胞（靶细胞）上的IgE发生 特异结合。当特异性抗原与靶 细胞上两个以上相邻的IgE分 子结合，即可能介导交联反应。
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是发生于细胞膜上的抗原 抗体反应，其结果是导致细胞破坏。
又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
一、发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或半抗原结合的自身组织细胞 1.同种异型抗原 :①ABO血型抗原 ②HLA抗原 表面抗原 2. 异嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改变的自身抗原 4. 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位
超敏反应课程PPT
免疫保护 （免疫力）
免疫损伤 （超敏反应）
概念
是指机体对某些抗原初次应答（致敏） 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 \
第三节 III型超敏反应
--- 免疫复合物型超敏反应
概念
抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可 溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒
(1)阿司匹林--- 抑制前列腺素 (2)肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活性介质的释放
➢ 拮抗生物活性介质
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
➢改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛，抢救过敏性休克 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
主要参与成分—变应原
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
细胞参与下，引起组织损伤的过程。
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜 激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
➢ 内在抗原 变性IgG，自身的DNA ➢ 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
可溶性免疫复合物的形成与沉积