阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。

多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。

症状体征1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。

若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。

此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。

急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。

合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。

2.体征:一般早期体征不明显。

随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。

触诊语颤减弱或消失。

叩诊呈过清音。

心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。

听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。

如剑下见及心脏搏动，该处心音较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。

3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。

(1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。

多见于老年，体质消瘦的患者，呼吸困难严重而发绀不明显。

患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。

胸片见双肺透光度增加。

通气功能障碍不如支气管炎型严重，气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。

(2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。

患者常有多年咳嗽、咳痰史。

体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，两肺底闻及湿啰音。

胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。

通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。

血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。

用药治疗1.停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。

2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。

鉴于COPD 气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。

COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。

因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。

(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素、肿瘤坏死因子及γ-干扰素等细胞因子，或血栓素、白三烯、前列腺素及血小板激活因子等炎症介质水平升高者。

(6)COPD合并哮喘者。

一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。

据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4.氧疗(1)医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至＞90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。

一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。

吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。

如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。

呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT 的指征。

一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。

吸氧持续时间不应＜15h/d。

5.营养支持阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。

从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。

因此，营养支持疗法日益受到重视。

应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。

除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。

6.康复治疗目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。

包括：(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出；指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。

呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。

7.其他针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。

应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。

此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。

然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。

其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。

此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

预防护理着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。

包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟；避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入，工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护；预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。

可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义；对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义。

检查方法实验室检查：1.血液检查部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2＜7.3kPa(55mmHg)时为明显。

白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。

虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。

当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。

其他辅助检查：X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。

侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。

横膈低位，膈穹隆变平。

肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。

肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直；而内带纹理可增粗、紊乱。

心脏常呈垂直位，心影狭长。

透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值RV/TLC常＞40%。

通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常＜60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比＜80%。

肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。

以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。

根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。

但不应作为常规检查。

并发症1.自发性气胸因胸膜下肺大泡破裂，空气进入胸膜腔所致。

患者常突感胸痛，呼吸困难加重，发绀明显。

叩诊患侧呈鼓音。

呼吸音减弱或消失，语颤每减弱。

通过X线检查可确诊。

2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿患者在肺功能严重障碍的基础上，往往由于某些诱因如呼吸道感染、痰液引流不畅，不适当氧疗、应用镇静剂和手术麻醉等，常可引起肺功能障碍进一步加重，从而导致呼吸衰竭。

3.慢性肺心病阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少，以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺动脉高压。

当肺气肿进一步加重或反复并发呼吸道感染，血气分析进行性恶化时，肺动脉压可明显持续升高，右心负荷加重，进而发生右心室肥大，甚或右心衰竭。

预后阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可能发生呼吸衰竭。

首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%～20%。

一般估计FEV1＞1.2L者可生存10年；FEVl为1.0L者，约生存5年；FEVl＜0.7L者，生存期约2年。