心室同步化治疗
2020年10月2日
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充血性心力衰竭是各种器质性心脏病的终 末阶段，一般认为心衰的发生率一般为12%，随年龄的增加而增加1。在发达国家 多数心脏疾病伴有左室收缩功能异常的是 缺血性心脏病或者扩张性心脏病。6虽然近 些年药物治疗有很大进展，但是还是有部 分病人药物治疗效果差。因此，近年来对 于起博治疗心衰研究很多，尤其是双室起 博治疗心衰。
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CRT的作用
1.LBBB：间隔与侧壁之间的不协调使心功能进一 步恶化的根源。心肌病患者LBBB表现为间隔较 早收缩时侧壁受提前牵拉，随后当侧壁收缩时遇 较高压力，间隔受到进一步牵拉。早期间隔收缩 大多发生在二尖瓣关闭之前，而游离壁较晚收缩 将面对较大负荷因而需要消耗较多能量。
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并发症
同传统心脏起博相比，并发症的发生率较高。 最重要的是电极不能寻找到有效部位，大约有8%
的患者由于冠状窦的解剖异常不能置入左室电极。 膈肌刺激也很常见。对于冠状窦细小患者可能需
要冠状窦扩张后植入或者经心外膜植入电极,机械 辅助的心外膜电极植入是可行的并伴有很少的并 发症 。 一些研究表明缺血性心肌病是下壁和间隔部收缩 延迟,而非缺血性心肌病是后壁和侧壁延迟。单独 左室起搏电极同双室起搏的效果相同,但是有潜在 的致心律失常可能。
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心衰的起搏治疗历史
很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部 位，研究可替代的起搏部位，右室流入道， 流出道起搏均没有明确结论。最早时需要 外科手术经心外膜起搏 。
1998 Daubert 首先开创了经冠状窦起搏左 室，目前已成为常规植入方法。
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双室起搏的治疗效果：
可以在不提高耗氧的情况下，提高左室射 血分数和心输出量 。而且新的起搏系统可 以调节房室和室间的起搏间期。急性治疗 效果可以长期延续 ,并且一旦停止起搏,其已 缩小的左室又会恢复到起搏前 .而且,可以降 低交感神经活性. 在不提高心肌耗氧的情况 下,可以提高心脏收缩力
有研究表明，ＱＲＳ间期宽的患者左室严 重不同步发生率较高，但ＱＲＳ间期窄的 患者中也可见左室不同步（见图）：
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采用ＱＲＳ间期判断心室不同步并不敏感， 建议采用超声成像技术（如组织超声成像） 评价左室不同步，以判断哪些患者应接受 同步化治疗。
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20%的心衰患者有心室不同步收缩的心电 图证据，其中大部分为左束支传导阻滞。 这时室间隔首先激动，而左室侧壁的激动 延迟，造成了左室收缩不协调。部分心腔 内血液不能射入主动脉，同时引起二尖瓣 关闭不全。 传导延迟导致心输出量下降,同 死亡率升高有关
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3. 二尖瓣返流减少 正常的二尖瓣功能有赖于合适的房室收缩。当PR间期延长和/或IVCD时，由于二尖瓣心房舒张期 过早关闭，使左心室充盈时间缩短，不完全的二 尖瓣关闭和此后的舒张期二尖瓣再开放，导致二 尖瓣返流。另外，左后乳头肌的收缩延迟，可造 成二尖瓣返流。室内传导延迟，使左心室等容收 缩时间延长，加重二尖瓣返流。双心室起搏使整 个心室同时收缩，尤其是心房同步-双心室起搏时， 能产生协调的房室收缩，消除左后乳头肌的收缩 延迟，缩短左心室等容收缩时间，从而减轻二尖 瓣返流。
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CRT治疗仍存在着一些缺点
20-30%患者治疗反应欠佳或无反应；存在 一些特有的并发症：冠状静脉窦夹层或穿 孔、膈神经刺激、左室电极感知不良或误 感知、房颤患者CRT治疗的价值存在争议等。 需要进一步的完善。
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心力衰竭重新同步化疗法(亦称双心室起搏) 旨在恢复心脏的协调，改善心脏功能，提 高患者的生活质量。
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2. 室间隔矛盾运动减少 当IVCD存在时，尽管出现左心室的兴奋-收缩延 迟，右心室、室间隔的兴奋-收缩并未受影响，当 左心室收缩时室间隔处于复极化状态而不再收缩， 产生室间隔矛盾运动。这种异常的室间隔运动损 害二尖瓣功能，并减少了隔膜对左室搏出量的作 用，导致左心排出量下降。双心室起搏时，整个 心室能同步兴奋，使得心室射血发生在室间隔舒 张前，从而减少二尖瓣返流和增加左室搏出量。
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心力衰竭治疗近年来有了很大进展，将来
也许会用电的方式来的到彻底解决。最近 大规模临床试验COMPANION结果使人们 对起搏治疗作用机制的认识得到了确认。 最近修订的美国心脏学院/美国心脏协会/北 美起搏和电生理学会（ACC/AHA/NASPE） 起搏器和埋藏式心脏复律除颤器（ICD）指 南已将CRT列为心衰的IIA类指证。
b.NYHAIII-IV级，6分钟步行距离<450米； c.合理最大用药包括ACEI、利尿剂、 阻
滞剂、安体舒通； d室壁活动不协调，QRS>130ms，也有使用
QRS>120ms的。
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目前的一般认为是以下患者具有双室起博
的适应症：心功能三至四级伴左室扩大 （左室舒末内径大于55mm），QRS 宽度 > 130 ms ，射血分数小于35%的窦性心律患 者。虽然一些小的试验表明房颤患者同窦 律患者一样可以从双室起搏中获益,但还没 有随机试验证明，同样,对于心脏术后不稳 定的患者以及无法控制的心绞痛患者也可 以从中获益,但是没有明确随机试验证明。
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双心室起搏治疗CHF的机制
据ECG和UCG数据的分析，双心室起搏治疗CHF 所观察到的血流动力学的改变可能机制是
1. 左室充盈时间增加 房室传导延迟和/或IVCD存在时，左心室激动延 迟，被动充盈时间推迟，主动充盈相对提前，但 心房活动未受影响，使得左心室被动充盈的早期 就已发生左心房收缩，引起跨地尖瓣血流减少， 左心室充盈不足，UCG上出现E峰与A峰融合。 心房同步-双心室起搏时，两侧心室同时激动，左 心室能更早地完成收缩并进入舒张期，从而增加 左室充盈时间，UCG上出现E峰与A峰分开。
2.CRT能使左室压力上升速率加快、心输出量增 加、左室压力-容积曲线得到改善
3.MUSTIC研究显示CRT治疗产生的逆向重构可 见于各种原因引起的心衰
4.CRT不但本身能减少心肌氧耗而且能使那些对B 阻滞剂耐受不良的患者能更好地接受这一治疗
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CRT的适应证
a.扩张型心肌病，包括缺血性和非缺血性， LVEF<35%;LVEDD>55mm；