按心力衰竭发生的速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快
机制
压力感受器 容量感受器 化学感受器
第四节 心力衰竭的发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
1.收缩蛋白： 肌球蛋白 肌动蛋白 2.调节蛋白： 向肌球蛋白 肌钙蛋白 3.钙离子 4.ATP
心肌兴奋-收缩耦联
Ca2+内流
SR释放Ca2+
10-5mol/L
[Ca2+]i ↑
结合肌钙蛋白
活化横桥形成
心肌收缩
心肌舒张
Ca2+外流 SR摄取储存Ca2+
3、能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网Ca2+转运功能障碍
肌浆网Ca2+摄取能力↓
肌浆网Ca2+储存量↓
10-7mol/L
[Ca2+]i ↓ 与肌钙蛋白解离
肌球-肌动蛋白复合体解离
心肌舒张
一、心肌收缩功能降低
(一) 心肌收缩相关的蛋白改变
1、心肌细胞数量减少
心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡
2、心肌细胞结构改变
3、心室扩张
(二)心肌能量代谢障碍
1、能量生成障碍
最常见的原因: 心肌缺血、缺氧
2、能量储备减少
妊娠时血容量↑
心脏负荷↑
分娩时交感兴奋
静脉回流↑ 外周阻力↑
心脏 负荷↑
(五）其他 情绪激动 过度运动
第二节 心功能不全的分类
按心力衰竭的发生部位分类
左心衰竭 (left heart failure) 右心衰竭 (right heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure)
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
1、压力负荷（后负荷）过度
左心室
高血压、主动脉狭窄等
右心室
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2、容量负荷（前负荷）过度
心内分流
房间隔、室间隔缺损
瓣膜关闭不全 肺动脉瓣或二尖瓣关闭不全等
高动力循环状态 甲亢、严重贫血等
二、心功能不全的诱因
(一）感染
感
交感 神经↑
不完全代偿
失代偿阶段
出现明显症状和体征
心力衰竭 heart failure
失代偿阶段
出现明显症状和体因
(一) 心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生
代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过重
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
肌浆网Ca2+释放量↓
2、胞外Ca2+内流障碍
心肌内去甲肾上腺素减少 β -肾上腺受体下调
1
高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流 β受体对去甲肾上腺素 的敏感性降低
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和 力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+ 结合部位
二、心肌舒张功能异常
离心性肥大
二、心脏以外的代偿
(一)增加血容量
机制 交感神经兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 抗利尿激素释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少
意义 增加回心血量,但可致前负荷增加
(二) 血流重分布
(三) 红细胞增多
(四) 组织细胞利用氧的能力增强
细胞线粒体数量增多，表面积增大 肌红蛋白含量增多 磷酸果糖激酶活性增强
代谢率↑ 心脏负担↑ 心率↑
内毒素
抑制心肌收缩
染
肺动脉高压 右心负荷↑
（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱
过多、过快输液： 血容量增加，
心脏负荷↑
高钾血症、低钾血症：心律失常
酸中毒：抑制心肌收缩 高钾血症
（三）心律失常
心肌耗氧量↑
快速型心律失常：冠脉流量↓
心输出量↓
严重心动过缓： 心输出量↓
（四）妊娠和分娩
离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维 呈串联性增生。
原因 肌节复制
离心性肥大 前负荷↑ 串联复制
向心性肥大 后负荷↑ 并联复制
形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚
室壁厚度 /心腔半径
↓或基本正常
意义 减轻前负荷
明显增大
克服增加的 后负荷
向心性肥大
肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张
（三）心肌收缩性增强
维持心输出量和血流动力学稳态
（四）心室重塑
1、心肌细胞重塑
心肌肥大
心肌细胞表型改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
心肌肥大的种类
向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维 呈并联性增生。
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
概述
血液循环系统
心力衰竭的概念
心脏的舒缩功能发生 障碍
心输出量 绝对或相对下降
不能满足 机体代谢需要
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
心功能不全 cardiac insufficiency
完全代偿 不出现明显症状和体征 代偿阶段
细胞内钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少
心室顺应性↓ 、硬度↑ 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
心室压力-容积（P-V）曲线
三、心脏各部分舒缩 活动不协调
第五节 心功能不全时临床 表现的病理生理基础
一、心输出量减少
（一）心脏泵血功能降低
心率↑
利 在一定范围内，心输出量↑
弊
心率过快(>180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 µm
紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张
按心肌收缩与舒张功能障碍 分类
收缩性心力衰竭 (systolic heart failure) 舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)
按心输出量的高低分类
低排出量性心力衰竭 (low output heart failure)
高排出量性心力衰竭 (high output heart failure)