受累 脏器
诊断依据
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常； PT及TT正常 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原 ≥2.0~4.0g/L；PT及TT 比正常值延长≤3s； 优球蛋白溶解试验>2h；全身性出血不明显 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原＜ 2.0/L；PT及TT比正 常值延长>3s；优球蛋 白溶解试验<2h；全身性出血表现明显
临床分为一期速发型和二期迟发型。
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MODS不同命名
七十年代提出多器官衰竭(Multiple organ failure， MOF)概念，亦称“70年代综合征”(70’S Sydrome) 。 多系统器官衰竭(Multiple system organ failure， MSOF)，多器官系统衰竭(Multiple organ system failure，MOSF)，多内脏衰竭综合征(Syndrome of multivisoeral failure)多器官功能障碍(Multiple organ dysfunction，MOD)，继发性器官功能障碍 (Secondary organ dysfunction)序贯性系统表谒 (Sequential System failure)、远隔器官衰竭(Remote organ failrue)和多脏器衰竭，多脏器功能不全，多 器官功能不全等。
评分
1
代 谢
2
3
全身炎症反应综合征(SIRS)
sistemc inflammatory response syndrome,SIRS
1991年由ACCP/SCCM提出SIRS标准(符合其 中二项或二项以上) 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg) 血象:白细胞＞12×109/L或＜4×109/L，或 不成熟白细胞＞10％
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MODS发病机制
缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 炎症失控假脱 胃肠道假说 应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善， 但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧 自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解 为黄嘌呤和尿酸，生成大量氧自由基和毒性 氧代谢产物。 血管内皮细胞(EC)→凝血因子、炎症介质、 多形核白细胞(PMN)→粘附连锁反应→微循 环障碍和实质器官损伤。
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MODS诊断依据
诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍
诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学会议
通过的“多脏器功能失常综合征病情分 期诊断及严重程度评分标准”。
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1995年庐山MODS病情分期诊断 及严重程度评分标准
受累 脏器
诊断依据
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MODS病因
严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误
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MODS诱因
高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。 MODS高危因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常 糖尿病 年龄≥35岁 应用糖皮质激素 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重评分(ISS)≥25 高乳酸血症
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缺血-再灌注损伤假说
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微循环障碍
微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成， 组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高， 造成细胞坏死。
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炎症失控假脱
始动损伤:应激启动→ 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、 TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ型干扰素)引起 SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介 质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化 合物等)，从而激活→ 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器 官引起MODS。
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多器官功能障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰 竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)正式提出了 多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF) 。 MOF强调了临床上的终末阶段。 1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学 会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合 征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全综合征［又称多器官功能障 碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)］。
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应激基因假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等应激基因反应促进创伤、 休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所 需的蛋白合成。 应激反应导致机体不再能对最初或以后的打 击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍， 导致MODS发生。
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两次打击或双相预激假说
早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一 次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状 态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打 击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质 使炎症反应放大，还可以导致“二级”、 “三级”甚至更多级别的新的介质产生，形 成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出 现组织细胞损伤和器官功能障碍。
无血容量不足；MAP7.98Kpa(60mmHg)； 尿量40ml/h。低血压时间持续4h以上 无血容量不足；50mmHg<MAP<60mmHg， 20ml/h<尿量<40ml/h；肢端冷或暖；无意 识障碍 无血容量不足；MAP<50mmHg；尿量 <20ml/h；肢端湿冷或暖；多有意识恍惚
评分
1
2
2
3
受累 脏器
诊断依据
无血容量不足；尿量40ml/h；尿Na+、血肌 酐正常 无血容量不足；20ml/h<尿量<40ml/h；利 尿剂冲击后尿量可增多；尿 Na+20~30mmol/L；血肌酐≤176.8μmol/L 无血容量不足；无尿或少尿(<20ml/h持续6h 以上)；利尿剂冲击后尿量不增多；尿Na+ > 40mmol/L；血肌酐>176.8μmmol/L；非少 尿肾衰者:尿量>600ml/24h，但血肌酐 >176.8μmmol/L，尿比重≤1.012
外 周 循 环
3
受累 脏器
诊断依据
心动过速；体温升高1℃；心率升高15~20 次/分；心肌酶正常 心动过速；心肌酶(CKP，GOT，LDH)异 常
室性心动过速；室颤:Ⅱ°-Ⅲ°、Ａ-Ｖ传导 阻滞；心跳骤停
评分
1
2 3
心 脏
受累 脏器
诊断依据
R:20~25bpm；PaO2(60~70mmHg)；PaO2/FiO2 ≥300 mmHg；P(A-a)DO2 (25~50mmHg)；X线胸片正常。 3/5确诊
评分
1
2
肾 脏
3
受累 脏器
诊断依据
SGPT>正常值2倍以上；
评分
1
肝 1mg/dl<血清总胆红素<2mg/dl 脏 SGPT >正常值2倍以上；
2 3 1 2 3
胃 肠
血清总胆红素>2mg/dl 肝性脑病 腹部胀气；肠鸣音减弱 高度腹部胀气；肠鸣音近于消失 麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血(具备1/2项 即可确诊)
评分
1
肺 脏
R:>28bpm；PaO2(50~60mmHg)；PaCO2<35mmHg； PaO2/FiO2(200~300)mmHg；P(A-a)DO2 (100~200mmHg)；胸片示实变≤1/2肺野。 3/6确诊 R:>28bpm， 呼吸窘迫；PaO2(50~60mmHg)； PaCO2 > 45mmHg；PaO2/FiO2≤200mmHg；P(Aa)DO2> 200mmHg；胸片示实变≥1/2肺野。 3/6确诊
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放 大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起 组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌 阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导 致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发 疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的 共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。
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MODS产生的历史背景
70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成 功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性 感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后 衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性 大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生 衰竭。 1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭 (multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭 (multiple system organ failure,MSOF) 80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学 会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为 MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。