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高血压疾病PPT课件

病变的发展分为三期: 1. 功能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期
病理学(第9版)
1. 功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。 ➢ 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高,因动脉无器质性病变,痉挛缓解后血压可恢复
正常 ➢ 此期临床表现不明显,但有波动性血压升高,可伴有头晕、头痛,经过适当休息和治疗,
hypertension):原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压(secondary hypertension)又称症状性高血压(symptomatic
hypertension):由某些疾病引起,如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
病理学(第9版)
局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿; ➢ 脑软化(softening of brain),是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果; ➢ 脑出血(cerebral hemorrhage),是高血压最严重的、往往是致命的并发症,脑出
血多为大出血,常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑。 (4)视网膜病变:视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现: ➢ 眼底检查可见血管迂曲,反光增强,动静脉交叉处出现压痕。 ➢ 严重者视盘水肿,视网膜出血,视力减退。
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细小动脉性肾硬化
原发性颗粒性固缩肾
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3. 内脏病变期 (3)脑病变:由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血,毛细血管通透性增加,脑可发生 一系列病变。主要表现为: ➢ 脑水肿或高血压脑病(hypertensive encephalopathy),由于脑小动脉硬化和痉挛,
(二)发病机制
1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) (2)交感神经系统 (3)血管内皮功能紊乱 (4)胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
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二、类型和病理变化
(一)良性高血压(benign hypertension)
又称缓进型高血压 (chronic hypertension):约占高血压病的95%,病程长, 进程缓慢,可达十余年或数十年。

注:当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准
<80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90
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一、病因和发病机制
(一)危险因素
1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素
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高血压疾病
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病理学(第9版)
高血压(high blood pressure,HBP)是指体循环动脉血压持续升高,是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。
高血压分类: ➢ 原发性高血压(primary hypertension)又称特发性高血压 (essential
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(二)恶性高血压(malignant hypertension)
亦称急进型高血压(accelerated hypertension ):进展迅速,多见于青少年。血压显 著增高,常超过230/130mmHg,可发生高血压脑病,或较早就出现肾衰竭,或常出现视网 膜出血及视盘水肿。
病理变化:特征性的病变是增生性小动脉硬化(hyperplastic arteriolosclerosis)和 坏死性细动脉炎(necrotizing arteriolitis),主要累及肾。
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原发性高血压左心室向心性肥大
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3. 内脏病变期 (2)肾脏病变:由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化,管壁增厚,管腔狭窄, 致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变,主要为左心室肥大,是对持续性血压 升高,心肌工作负荷增加的一种适应性反应。 病理变化: 肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状,单侧肾可小 于100g(正常成人约150g),切面肾皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂和肾周围脂肪组织 增多,上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾; 光镜下:相应的肾小管因缺血而萎缩,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润,病变相对较 轻的肾单位肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张。
血压可恢复正常
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2. 动脉病变期 (1)细动脉硬化(arteriolosclerosis):是高血压病的主要病变特征,表现为细
小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中 心动脉。
发生机制: a. 内皮细胞及基底膜受损; b. SMC分泌细胞外基质; c. SMC因缺氧而变性、坏死。
高血压之肾小球入球动脉玻璃样变
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(2)小动脉硬化:主要累及肌型小动脉,如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大,不同程度的胶原纤维和 弹力纤维增生,血管壁增厚,管腔狭窄。 (3)大动脉硬化:弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
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3. 内脏病变期 (1)心脏病变:主要为左心室肥大,是对持续性血压升高,心肌工作负荷增加的一种适应性反应。
病理变化: 肉眼观:左心室壁增厚,可达1.5~2.0cm(正常≤1.0cm)。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗, 心腔不扩张,相对缩小,称为向心性肥大(concentric hypertrophy); 晚期当左心室代偿失调, 心肌收缩力降低时,逐渐出现心腔扩张,称为离心性肥大(eccentric hypertrophy),严重者可 发生心力衰竭; 光镜下:心肌细胞增粗、变长,有较多分支,心肌细胞核肥大,呈圆形或椭圆形,核深染。
高血压的定义和分缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
正常血压
<120

正常高值血压
120~139
和(或)
高血压
≥140
和(或)
1级高血压(轻度) 140~159
和(或)
2级高血压(中度) 160~179
和(或)
3级高血压(重度) ≥180
和(或)
单纯收缩期高血压
≥140
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